Цирроз печени дистрофия

Цирроз печени дистрофия

Рейтинг автора

3.97

Цирроз печени дистрофия

Автор статьи

Врач высшей категории. Гастроэнтеролог. Автор статей и монографий

Написано статей

350

Окраска гематоксилин-эозин

В препарате под малым увеличением микроскопа участки жировой дистрофии, располагающиеся преимущественно на периферии долек (вблизи триад).

При большом увеличении микроскопа в цитоплазме гепатоцитов обнаруживаются разной величины вакуоли, образовавшиеся вследствие растворения жира спиртом и эфиром (при проводке материала).

  • Дольки печени
  • Триады
  • Вакуоли в печеночных клетках

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 28

ЗАНЯТИЕ № 28 болезни печени и желчевыводящей системы.

Печень резко уменьшена в размерах, капсула ее морщиниста, консистенция дряблая, на разрезе ткань печени глинистого вида.

Боль в животе нужно снимать?

ДаНет

В центральных отделах долек гепатоциты в состоянии некроза. Среди некротических масс обнаруживаются отдельные ПЯЛ. В периферических отделах долек гепатоциты в состоянии жировой дистрофии: при окраске Судан III в центре долек виден жировой детрит в гепатоцитах периферических отделов долек — капли жира.

Печень увеличена в размерах, поверхность гладкая, край закруглен, консистенция дряблая, на разрезе охряно-желтого цвета.

Гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии, которая является выражением фокального колликвационного некроза. Некоторые гепатоциты в состоянии апоптоза: уменьшены в размерах, с эозинофильной цитоплазмой и пикнотичным ядром или имеют вид гиалиноподобного тельца, которое выталкивается в просвет синусоида (тельце Каунсильмена). Желчные капилляры расширены, переполнены желчью. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами, скопления которых видны внутри долек в синусоидах, а также в участках, где группы гепатоцитов находятся в состоянии некроза. В периферических отделах долек часто встречаются двуядерные и крупные гепатоциты (регенераторные формы).

Портальные тракты утолщены, склерозированы, обильно инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами (гистиоцитами), плазматическими клетками с примесью ПЯЛ. Инфильтрат выходит через пограничную пластинку в паренхиму и разрушает гепатоциты. Очаги некротизированных гепатоцитов окружены лимфоцитами и макрофагами (ступенчатые некрозы). Очаги инфильтрации видны внутри долек. Вне участков некроза печеночные клетки в состоянии гидропической дистрофии.

Электронограмма «Разрушение гепатоцита лимфоцитом-киллером при хроническом активном гепатите».

В месте контакта лимфоцита с гепатоцитом видна деструкция его цитоплазматической мембраны.

Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность крупноузловая: узлы неравномерной величины, более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.

Микропрепарат 43 «Вирусный мультилобулярный (постнекротический) цирроз печени» рисунок. Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины. В каждом узле можно видеть фрагменты нескольких долек (мультилобулярный цирроз), печеночные балки не различимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются гепатоциты крупных размеров, с двумя и более ядрами. Участки паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной пикрофуксином в красный цвет. В соединительно-тканных полях видны сближенные триад, сосуды синусоидного типа, пролиферирующие холангиолы, лимфогистиоцитарные инфильтраты.

Печень увеличена (в финале — уменьшена) в размере, желтого цвета, плотная, с равномерной мелкобугристой (мелкоузловой) поверхностью; узлы не более 1 см, в диаметре, разделены равномерными узкими прослойками соединительной ткани.

Микропрепарат 123 «Алкогольный монолобулярный (портальный) цирроз печени» рисунок. Паренхима представлена ложными дольками, равномерными по величине, построенными на фрагментах одной дольки (монолобулярный цирроз). Узлы разделены узкими тяжами соединительной ткани (септами), гепатоциты с явлениями жировой дистрофии. В соединительно-тканных септах видна лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ пролиферация желчных протоков.

Алгоритм и примеры описания микропрепаратов печени.

1. Состояние кровенаполнения:

— вен портальных трактов.

2. Нарушения реологии крови: эритростазы, лейкостазы, разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы, микротромбы, тромбы.

3. Состояние стенок вышеуказанных сосудов: склероз, плазматическое пропитывание, гиалиноз, некроз, васкулит острый гнойный, продуктивный или полиморфноклеточный. Наличие периваскулярного склероза вокруг центральных вен (перивенулярный склероз, характерно для алкогольной печени).

Рис. 1. Печень. Перивенулярный склероз — слабо выраженное циркулярное разрастание фиброзной ткани вокруг центральной вены (стрелка). Около 1/8 гепатоцитов подверглось мелко -, средне — и крупнокапельной жировой дистрофии. В строме дольки по ходу синусоидных капилляров мелкие очажки слабо выраженной полиморфноклеточной инфильтрации (лимфогистиоцитарная инфильтрация + сегментоядерные нейтрофильные лейкоциты). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

4. Расширение (отёк) перисинусоидальных пространств Диссе.

Рис. 2-5. На фоне неравномерно выраженного капиллярно-венозного полнокровия с эритростазами неравномерное расширение (отёк) перисинусоидальных пространств Диссе, варьирующее от слабого до выраженного (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

5. Балочно-радиарное строение печёночных долек:

— сохранено, чёткое, прослеживается;

— стёрто при наличии умеренного, выраженного жирового гепатоза, мелкоочаговых некрозов;

— нарушено при наличии мостовидных (перекидывающихся с дольки на дольку) и мультилобулярных некрозов, картины неполного септального, моно — и мультилобулярного, смешанного цирроза печени, крупных очагов фиброза.

6. Наличие клеток Краевского (гепатоциты с признаками мобилизации гликогена, значительно набухшие, с просветлённой цитоплазмой, полигональной формы, расположены компактно, в виде «булыжной мостовой»).

7. Дистрофические изменения гепатоцитов: белковая зернистая дистрофия, вакуольная дистрофия, гидропическая дистрофия, жировая дистрофия (диссеминированная, мелкоочаговая, средне — и крупноочаговая, умеренная и выраженная диффузная, субтотальная, тотальная).

Рис. 6, 7. Печень. Очаги выраженной гидропической дистрофии гепатоцитов (стрелки) в сочетании с крупнокапельной жировой дистрофией печёночных клеток.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

8. Некрозы гепатоцитов (мелких групп клеток, мелко/среднеочаговые в пределах дольки, мостовидные — перекидывающиеся с дольки на дольку, мультилобулярные — захватывающие несколько смежных долек).

9. Состояние портальных трактов (не расширены, без признаков склероза и воспаления; с отёком стромы, расширены за счёт склероза, со слабой, умеренной, выраженной очаговой или диффузной лейкоцитарной или лимфогистиоцитарной инфильтрацией с единичными сегментоядерными лейкоцитами; отхождение от склерозированных портальных трактов фиброзных тяжей различной толщины и протяжённости).

10. Наличие дефектов ткани (при травме).

11. Наличие разрастания атипичной ткани.

Рис. 8, 9. Метастазы плоскоклеточного рака лёгкого в ткань печени (стрелки). Сохранившаяся печёночная ткань сдавлена, гепатоциты деформированы. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

13. Состояние капсулы печени.

Пример№1.

ПЕЧЕНЬ (1объект) — в срезах неравномерный слабый аутолиз. Неравномерное кровенаполнение синусоидных капилляров, варьирующее от слабого и слабо-умеренного кровенаполнения их до очагового полнокровия. Полнокровие центральных вен и вен портальных трактов. Балочно-радиарное строение долек начинает стираться на фоне умеренно выраженной очагово-диффузной крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов. Остальные печёночные клетки в состоянии умеренной мелкокапельной жировой дистрофии. Портальные тракты практически не расширены, в строме ряда из них очаговая умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация с единичными сегментоядерными лейкоцитами. Капсула печени в данных срезах не представлена. Гистологическое заключение: Умеренно выраженный жировой гепатоз. Слабо-умеренная картина хронического персистирующего гепатита.

Рис.10-17. Жировой гепатоз различной степени выраженности, в отдельных срезах с очаговой вакуольной, гидропической дистрофией гепатоцитов и очагами хронического воспаления, тельцами Маллори (алкогольный гиалин, рис. 17, стрелка). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100, х250 и х400. Одна фотография в чёрно-белом варианте.

Пример№2.

ПЕЧЕНЬ (1объект) — в срезах диффузный слабо выраженный аутолиз. Очагово-диффузное выраженное полнокровие синусоидных капилляров. Полнокровие центральных вен и вен портальных трактов. Балочно-радиарное строение долек чёткое. Цитоплазма гепатоцитов зернистого вида, без признаков жировой дистрофии. Портальные тракты не расширены, в строме единичных из них очень слабая лимфогистиоцитарная инфильтрация, единичные мелкие круглоклеточные инфильтраты обнаружены в строме долек. Начальный склероз стенок артерий триад. Капсула печени в данных срезах не представлена.

Гистологическое заключение: Очень слабо выраженные признаки хронического персистирующего гепатита.

Пример№3.

ПЕЧЕНЬ (2объекта) — слабое кровенаполнение синусоидных капилляров (капилляры сдавлены дистрофически изменёнными гепатоцитами). Единичные мелкоочаговые диапедезно-деструктивные кровоизлияния насыщенно-красного цвета, с небольшим количеством лейкоцитов. Просветы центральных вен преимущественно пустые. Полнокровие ряда вен портальных трактов. Балочно-радиарное строение долек стёрто на фоне выраженной очагово-диффузной крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов и выраженной их гидропической дистрофии. Небольшие группы сохранившихся печёночных клеток с признаками деления ядерного материала. Отдельные портальные тракты слабо расширены, в их строме диффузная слабо-умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация, единичные сегментоядерные лейкоциты. Капсула печени не утолщена. Гистологическое заключение: Выраженный жировой гепатоз с выраженной очаговой гидропической дистрофией гепатоцитов. Слабо-умеренная картина хронического персистирующего гепатита.

Рис.18. Печень с сочетанием выраженной очагово-диффузной крупнокапельной жировой дистрофией гепатоцитов и гидропической дистрофии.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Пример№4.

ПЕЧЕНЬ (1объект) — в срезах неравномерный начальный, слабый аутолиз. Слабое и слабо-умеренное кровенаполнение синусоидных капилляров (капилляры сдавлены дистрофически изменёнными гепатоцитами). Различное кровенаполнение центральных вен (от пустых просветов до умеренного полнокровия). Полнокровие ряда вен портальных трактов. Балочно-радиарное строение долек стирается на фоне умеренно выраженной очагово-диффузной мелко/средне/крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов. Мелкие группы печёночных клеток в состоянии вакуольной, гидропической дистрофии. Отдельные портальные тракты незначительно расширены, в их строме слабая и слабо-умеренная очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Капсула печени в данных срезах не представлена.

Гистологическое заключение: Умеренно выраженный жировой гепатоз. Слабо выраженные признаки хронического персистирующего гепатита.

Пример№5.

ПЕЧЕНЬ (1объект) — очагово-диффузное полнокровие синусоидных капилляров. Слабо выраженное расширение перисинусоидальных пространств Диссе. Полнокровие центральных вен и вен портальных трактов, в отдельных сосудах разделение крови на плазму и форменные элементы. Балочно-радиарное строение долек чёткое. Гепатоциты преимущественно значительно набухшие, в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии. Диффузно расположены множественные клетки Краевского. Портальные тракты не расширены, без признаков склероза и воспаления стромы. Капсула печени в данных срезах не представлена.

Клетки Краевского — гепатоциты с признаками мобилизации гликогена, печёночные клетки значительно набухшие, с выраженным просветлением цитоплазмы, полигональной формы, расположены компактно, в виде «булыжной мостовой».

Рис.19-21. Клетки Краевского в виде скоплений различной величины (стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин.

Увеличение: х250 и х400.

Пример№6.

ПЕЧЕНЬ (1объект) — кровенаполнение синусоидных капилляров варьирует от слабого кровенаполнения до очагового умеренного их полнокровия. В зоне фиброзных тяжей умеренное полнокровие ряда небольших сосудов. Балочно-радиарное строение печёночных долек нарушено за счёт умеренного разрастания тяжей грубой фиброзной ткани различной толщины и протяжённости, со слабо выраженной очаговой круглоклеточной инфильтрацией, исходящих из склерозированных портальных трактов и зон перивенулярного склероза (вокруг центральных вен), охватывающих небольшие группы гепатоцитов в пределах одной печёночной дольки и крупные группы гепатоцитов в пределах нескольких смежных печёночных долек. Гепатоциты в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии, часть из них деформирована, в состоянии атрофии, с признаками регенерации в виде деления ядер и самих клеток. До 2-3% печёночных клеток подверглось крупнокапельному ожирению.

Гистологическое заключение: Картина мономультилобулярного цирроза печени.

Пример№7.

ПЕЧЕНЬ (2объекта) — кровенаполнение синусоидных капилляров варьирует от слабого и слабо-умеренного кровенаполнения до очагового умеренного полнокровия. Балочно-радиарное строение печёночных долек на крупных участках срезов нарушено за счёт наличия крупных очагов разрастания атипичной ткани с гистологической картиной гепатоцеллюлярного рака. Мелкие очаги опухолевой ткани и небольшие группы гепатоцитов в состоянии некроза со слабо выраженным реактивным лейкоцитозом. Видны небольшие сосуды с распространением опухолевых клеток по ходу их стенок и с наличием опухолевых конгломератов в просветах (гематогенная диссеминация опухоли). Сохранившиеся гепатоциты в состоянии выраженной и резко выраженной белковой зернистой дистрофии, с признаками гипотрофии, атрофии, деформации. Небольшие очаги гидропической дистрофии гепатоцитов. До 15-20% печёночных клеток подверглось мелко- и крупнокапельному ожирению. Умеренное количество гепатоцитов с признаками их регенерации в виде деления их ядер и самих клеток. Портальные тракты слабо расширены за счёт склероза, с очаговой слабо выраженной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Капсула печени с неравномерным слабым и умеренным склерозом, на её поверхности слабо выраженные тонкие полосовидные наложения рыхлого фибрина. Гистологическое заключение: Гепатоцеллюлярный рак. Картина хронического персистирующего гепатита. Признаки фибринозного перитонита.

В зависимости от преобладания в ткани печени дистрофии, некроза, воспаления или склероза заболевания печени делятся на: гепатозы, гепатиты и циррозы.

Гепатит—общее обозначение острых и хронических воспалительных заболеваний печени различной этиологии, характеризующихся воспалительной инфильтрацией стромы, дистрофическими и некротическими изменениями паренхимы.

Основными этиологическими факторами гепатитов являются:

1. вирусы А, В, ни А, ни В, С

Клинико-анатомические формы вирусного гепатита:

3. злокачественная или молниеносная,

Вирусный гепатит.Макроскопически: «большая красная печень». Микроскопически:

  1. Повреждение гепатоцитов отмечается в основном в центролобулярной зоне, при этом наблюдается:

а) баллонная дистрофия,

б) тельца Каунсильмена или ацидофильные тельца,

в) фокальные некрозы гепатоцитов,

г) мостовые некрозы при более выраженных формах.

  1. Воспалительные инфильтраты из мононуклеарных элементов в области портальных трактов, но могут проникать и в дольки.
  2. Гиперплазия Купферовских клеток.
  3. Холестазы.
  4. Регенерация

Хронический гепатит– определяется как хроническое воспалительное заболевание печени, которое длится более 6 месяцев.

Морфологические виды хронического гепатита:

  1. хронический персистирующий гепатит (ХПГ),
  2. хронический агрессивный гепатит (ХАГ),
  3. холестатический.

Тельца Каунсильмена — гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза.

Алкогольный гепатит — характерен жировой гепатоз и некроз гепатоцитов, так на­зываемый алкогольный гиалин (тельца Маллори) и инфильтрация портальных трактов нейтрофильными лейкоцитами.

тельца Маллори (т.н. алкогольный гиалии)—фибриллярный белок, синтезируемый гепатоцитами под действием этанола, обнаруживается в цитоплазме гепатоцитов и экстрацеллюлярно.

Гепатоз—групповое понятие ряда болезней печени, характеризующихся нарушени­ем обмена веществ гепатоцитов и морфологически проявляющихся жировой дистрофией и некрозами без существенной мезенхимально-клеточной реакции.

Надпеченочная желтуха (гемолитическая) — обусловлена гиперпродукцией билирубина в результате повышенного распада эритроцитов.

Печеночная желтуха (паренхиматозная) — обусловлена расстройствами образования и выделения билирубина вследствие дистрофических и некротических изменений гепатоцитов.

Подпеченочная желтуха (механическая, обтурационная, застойная) — обусловлена препятствием оттоку желчи во внепеченочных желчных протоках.

Токсическая дистрофия печени (острый гепатоз)— прогрессирующий массивный некроз печени с развитием печеночной недостаточности, развивается вследствие тяжелой интокси­кации.

Два периода токсической дистрофии печени:

1. желтая дистрофия,

2. красная дистрофия.

Циррозы печени — характерны четыре признака:

1. дистрофия и некроз гепатоцитов,

2. регенерация гепатоцитов,

3. склероз печени,

4. перестройка структуры органа с деформацией.

Макроскопические формы циррозов печени:

1. мелкоузловой (узлы диаметром до 3 мм),

2. крупноузловой (узлы диаметром более 3 мм),

Микроскопические формы циррозов печени:

1. Монолобулярный — ложные дольки представляют собой фрагменты одной печеночной дольки, поэтому не содержат центральных вен и портальных трактов.

2. Мультилобулярный — ложные дольки включают фрагменты не­скольких печеночных долек, поэтому содержат портальные тракты и центральные вены, расположенные эксцентрично.

Виды циррозов печени по морфогенезу:

Портальный цирроз — развивается вследствие воспалительных и склеротических изменений портальных трактов, имеет характер мелкоузлового, монолобулярного.

Билиарный цирроз — различают первичный и вторичный. Для них характерен холестаз.

Первичный билиарный цирроз — развивается без обструкции внепеченочных про­токов, характеризуется негнойным деструктивным холангитом и холангиолитом, диффузным холестазом, наличием в строме лимфоидных фолликулов и эпителиоидно-клеточных гранулем. Предполагают, что его причина — аутоиммунное поражение печени.

Вторичный билиарный цирроз — результат подпеченочной желтухи: вызван об­струкцией внепеченочных желчных протоков, характеризуется холестазом в центрах долек, пролиферацией эпителия желчных протоков, холангитом. Макроскопически печень темно-зеленая, мелкоузловая.

Постнекротический цирроз — развивается вследствие массивного некроза пече­ночной ткани, коллапса стромы и разрастания соединительной ткани в виде широких полей; образуются мультилобулярные ложные дольки, сближающие портальные тракты; поверхность печени бугристая.

Внепеченочные изменения при циррозах печени:

2. геморрагический синдром,

3. синдром портальной гипертензии,

4. гепаторенальный синдром,

5. гепатоцеребральный синдром.

Гепатолиенальный синдром — обусловлен застоем крови в селезенке и склерозом, приводящим к спленомегалии.

Причины смерти при циррозах печени:

1. печеночная недостаточность,

2. печеночно-почечная недостаточность,

3. кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка,

5. тромбоз воротной вены.

Холангит — воспаление желчных путей и окружающей стромы бактериальной и паразитарной природы, нередко обусловлен холестазом.

24. Токсическая дистрофия печени.

Печень увеличена в размерах, дряблой консистенции, с морщинистой капсулой. На разрезе структура стерта, пестрого цвета

^ 305. Портальный цирроз печени.

Печень деформирована, уплотнена, уменьшена в размерах, поверхность зернистая. На разрезе видны крупные и мелкие узелки печеночной ткани различных размеров, окруженные кольцом соединительной ткани – так называемые “ложные дольки”.

^ 553. Цирроз печени.

Печень плотной консистенции, бугристая, на разрезе с очагами желтого цвета и ложными дольками.

325. Жировая дистрофия печени по типу “гусиной”. Хронический жировой гепатоз.

Печень увеличена в размерах, желтого цвета.

279. Рак печени на фоне цирроза.

На фоне цирроза печени виден очаг опухолевой ткани пестрого вида.

198. Тромбоз печеночной вены.

Часть печени с печеночной веной, в просвете которой виден тромб.

127. Желтушный некротический нефроз.

Почка на разрезе желто-зеленого цвета, граница коркового и мозгового вещества стерта кора тусклая, широкая.

462. Спленомегалия. Гиалиноз капсулы.

Селезенка увеличена в размерах, на капсуле матовые полупрозрачные очаги

37. Геморрой. В дистальном отделе толстой кишки варикозно расширенные вены бурого цвета.

38. Подострый вирусный гепатит.

Гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной) дистрофии и коагуляционного некроза. В перисинусоидальных просветах обнаруживаются гиалиноподобные тельца Каунсильмена Выражены холестаз и лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов.

^ 171. Токсическая дистрофия печени (острый гепатоз, стадия красной дистрофии).

Структура печеночных долек нарушена. Гепатоциты в состоянии некроза клетки гомогенные, эозинофильные, без ядер. Многие некротизированные гепатоциты подверглись фагоцитозу и резорбции В этих участках видна оголенная (свободная) ретикулярная строма с расширенными синусоидами и желчными капиллярами.

^ 99. Портальный цирроз.

Разрастание соединительной ткани по ходу портальных трактов в виде колец с образованием так называемых «ложных долек», в которых архитектоника сосудов нарушена. гепатоциты в состоянии жировой дистрофии (клетки в виде вакуолей) и регенерации (крупные кдетки с большими или двойными ядрами).

44. Биллиарный цирроз.

Разрастание соединительной ткани по периферии долек Выражен холестаз желчные протоки расширены, заполнены желтой или темно-зеленой желчью.

76. Постнекротический цирроз (окраска по Массону). Демонстрация.

Структура печени резко нарушена: обширные участки соединительной ткани голубого цвета на месте некротизированной печеночной ткани. Сохранившиеся печеночные клетки в состоянии некроза, гомогенные, розово-фиолетовые, без ядер. Регенерация не выражена.

А т л а с (рисунки):

  • токсическая дистрофия печени (стадия желтой дистрофии
  • острый вирусный гепатит
  • цирроз печени

Тесты: выбрать правильные ответы.

404. В основе токсической дистрофии печени лежит:

  1. воспаление
  2. белковая дистрофия
  3. некроз
  4. жировая дистрофия

405. Исходами токсической дистрофии печени являются:

  1. печеночно-почечная недостаточность
  2. цирроз печени
  3. гепатит

406. Причиной токсической дистрофии печени является:

  1. инфекция
  2. алкогольное отравление
  3. отравление грибами и ядами
  4. токсикоз беременности

407. «Гусиная» печень развивается при:

  1. остром гепатозе
  2. хроническом гепатозе

408. Механизмом альтерации гепатоцитов при сывороточном гепатите является:

  1. прямое действие вирусов
  2. иммунный цитолиз

409. СПИД’у сопутствует гепатит:

  1. сывороточный
  2. эпидемический

410. Дистрофия гепатоцитов при сывороточном гепатите:

  1. жировая
  2. зернистая
  3. вакуольная

411. К этиологическим факторам гепатита относятся:

  1. вирусы
  2. лекарства
  3. токсины
  4. аллергия
  5. дистрофия

412. Морфологической формой хронического гепатита является:

  1. флегмонозная
  2. персистирующая
  3. фибринозная
  4. жировой гепатоз

413. Гепатит считается хроническим:

  1. после 1 месяца
  2. после 3 месяцев
  3. после 6 месяцев
  4. после 1 года

414. Показаниями для биопсии при клиническом диагнозе «гепатит» являются:

  1. верификация диагноза
  2. установление формы и тяжести гепатита
  3. оценка результатов лечения

415. Наиболее безопасным видом биопсии при диффузном поражении печени являет­ся:

  1. пункционная
  2. чрезвенозная
  3. краевая резекция печени
  4. щипковая при лапароскопии

416. Основными гистологическими признаками хронического активного гепатита яв­ляются:

  1. ступенчатые некрозы
  2. эмпериополез
  3. мостовидные некрозы

417. Основным гистологическим признаком персистирующего гепатита является:

1- четкая граница пограничной пластинки

2- склероз перипортальных трактов

3- гранулематозное воспаление в центрилобулярных зонах

4- перицеллюлярный фиброз

418. Одним из основных гистологических признаков вирусного гепатита является:

1- тельца Каунсильмена

2- гигантские митохондрии

3- гранулематозное воспаление

4- перицеллюлярный фиброз

419. К гистологическим признакам регенерации печеночной ткани относится:

1- двуядерные гепатоциты

2- гигантские многоядерные гепатоциты, типа симпластов

3- «розеткоподобные» структуры

420. Наиболее частой причиной токсической дистрофии печени является:

  1. вирус А
  2. вирус В
  3. ни А ни В

421. Выделяют следующие стадии токсической дистрофии печени:

2- красную дистрофию

3- средней тяжести

422. К признакам 1 стадии токсической дистрофии печени относятся:

  1. печень ярко-желтого цвета
  2. печень уменьшена в размерах
  3. печень плотная, склерозированная
  4. диффузные кровоизлияния в ткани печени

423. К гистологическим признакам II стадии токсической дистрофии печени относят:

  1. некроз гепатоцитов в центрилобулярных отделах
  2. углеводная дистрофия
  3. крупноочаговый склероз
  4. тельца Маллори

424. Макроскопическим признаком печени при циррозе является:

  1. печень мягко-эластичной консистенции
  2. печень увеличена
  3. печень плотной консистенции
  4. печень «мускатного» вида

425. Для острого вирусного гепатита характерны:

  1. внедольковый холестаз
  2. желчные озера
  3. жировая дистрофия гепатоцитов
  4. тельца Каунсильмена

426. Тельца Каунсильмена относятся к гепатиту:

  1. сывороточному
  2. алкогольному
  3. ни к какому из перечисленных

427. Какому изменению подвергаются гепатоциты при образовании телец Каунсиль­мена:

  1. гиалинозу
  2. колликвационному некрозу
  3. коагуляционному некрозу

428. Некрозы, распространяющиеся между центром долек печени и ветвями вороной вены, называются:

  1. массивными
  2. ступенчатыми
  3. мостовидными

429. В воспалительных инфильтратах при остром сывороточном гепатите преобла­дают:

  1. нейтрофилы
  2. макрофаги
  3. лимфоциты

430. В воспалительных инфильтратах при алкогольном гепатите обязательно присут­ствуют:

  1. лимфоциты
  2. нейтрофилы
  3. макрофаги

431. Рыжеватый (светлый) цвет печени при циррозах зависит от:

  1. дистрофии
  2. затруднения тока крови по нижней полой вене
  3. затруднения тока крови по воротной вене

432. «Дольчатая печень» относится к циррозу:

  1. циркуляторному
  2. паразитарному
  3. инфекционному
  4. обменному.

^ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА.

Гастрит – воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острые и хронические гастриты.

Для острого гастрита характерно:

Макроскопически – утолщение слизистой оболочки за счет отека, покраснение, образование эррозий.

Формы острого гастрита:

1. катаральный (простой),

Хронический гастрит представляет собой хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушениями клоточного обновления эпителия.

Морфологические формы хронического гастрита:

  1. поверхностный
  2. атрофический
  3. гипертрофический
  4. комбинированный атрофический-гиперпластический.

Современная Международная классификация хронических гастритов:

  1. аутоиммунный (тип А)
  2. бактериальный (тип Б)
  3. смешанный (тип А и Б)
  4. химико-токсически обусловленный (тип С)
  5. лимфоцитарный
  6. особые формы (болезнь Менетрие)

Острая язва— язва, захватывающая толщу слизистой оболочки, не имеющая скле­ротических изменений в дне и на краях; носит обычно вторичный характер.

Симптоматические язвы наблюдаются при:

  1. стрессовых состояниях,
  2. эндокринных заболеваниях,
  3. острых и хронических нарушениях кровообращения,
  4. после приема лекарственных препаратов.

Хроническая язва— язва, проникающая за пределы слизистой в толщу стенки желудка, имеет грубые фиброзные изменения в дне и валикообразные приподнятые края; проксимальный край язвы подрытый.

Слои хронической язвы желудка:

  1. зона экссудации или некроза,
  2. зона фибриноидного некроза,
  3. зона грануляционной ткани,
  4. зона склероза.

Основные осложнения язвенной болезни:

  1. пенетрация
  2. перфорация
  3. малигнизация
  4. стеноз привратника
  5. кровотечение
  6. перигастрит, перидуоденит

Дивертикул — выпячивание стенки желудочно-кишечного тракта.

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром.

Острый аппендицит бывает:

  1. простой
  2. поверхностный
  3. деструктивный (флегмонозный, флегмонозно-язвенный, апостематозный, гангренозный)

Хронический аппендицит развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения.

Холецистит — воспаление желчного пузыря.

Формы холецистита:

  1. катаральный,
  2. гнойный (флегмоноэный),
  3. дифтеритический,
  4. хронический.

Болезнь Крона— хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом, некрозом, рубцеванием стенки кишки.

79. Флегмонозный аппендицит.

Червеобразный отросток утолщен, серозная оболочка тусклая, с фибринозными наложениями, сосуды полнокровны. Расширенный просвет заполнен гноем (эмпиема отростка),

570. Нормальный желчный пузырь.

Стенка желчного пузыря тонкая, слизистая бархатистая.

^ 49. Калькулезный холицестит.

Стенка желчного пузыря утолщена, склерозирована, в просвете его множество камней.

50, 180. Холецистит.

Стенка желчного пузыря неравномерно утолщена, слизистая набухшая, темно-красного цвета

348. Эрозии слизистой оболочки желудка.

На слизистой оболочке желудка множественные поверхностные дефекты слизистой с ровными краями, дно черного цвета (пигмент солянокислый гематин).

376. Острые язвы желудка.

На слизистой оболочке желудка видны поверхностные дефекты с ровными краями темно-красного цвета от 1,5 до 3 см в диаметре

183. Острая язва двенадцатиперстной кишки с перфорацией.

386. Хроническая язва желудка.

На малой кривизне желудка виден язвенный дефект крутой формы до 1 см в диаметре, дно и края плотные, валикообразные.

^ 108. Хронические язвы желудка и 12-перстной кишки.

На слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки видны 3 язвенных дефекта В желудке язва удлиненной формы с подрытыми плотными краями и плотным дном. В 12-перстной кишке 2 язвы округлой формы, расположенные друг против друга («целующиеся язвы»), в одной из них перфоративное отверстие

128. Мелена (кровотечение в просвет ЖКТ).

Слизистая оболочка кишки черного цвета (пигмент солянокислый гематин, метгемоглобин, сернистое железо)

149. Блюдцеобразный рак желудка. 184. Скирр желудка.

178. Рак желудка.

Экзо- и эндофитный рост.

146. Неспецифический язвенный колит.

На слизистой оболочке толстой кишки множественные язвенные дефекты

различной формы и размеров.

75а. Полиповидный рак.

75б. Миома желудка.

62а. Хроническая язва желудка (стадия обострения).

В дне хронической язвы различают 4 слоя:

1) на поверхности язвенного дефекта находится зона некроза с лейкоцитами, 2) под ним — фибриноидный некроз, 3) ниже видна зона грануляционной ткани, за которой следует 4) зона склероза с лимфоидными инфильтратами и склерозированными сосудами.



Источник: kogdabolitjivot.ru

Читайте также
Вид:

Добавить комментарий