Формы диабета

Формы диабета

Сахарный диабет (по определению ВОЗ) – это состояние хронической гипергликемии, которая может развиться в результате действия многих генетических экзогенных факторов, часто дополняющих друг друга. Гипергликемия может быть обусловлена либо недостатком инсулина, либо избытком факторов, которые противодействуют его активности.

Этиология

Инсулин синтезируется β-клетками островкового аппарата поджелудочной железы. Предшественниками инсулина являются препроинсулин и проинсулин. Из последнего при отщеплении С-пептида образуется инсулин, который секретируется в кровь. Инсулин – белковый гормон, физиологический эффект которого осуществляется при взаимодействии с рецепторами клеток.

Ген инсулина локализуется на коротком плече 11 хромосомы, а ген рецепторов инсулина – 19 хромосомы. Нарушение секреции, синтеза или связывания инсулина с рецепторами приводит к развитию сахарного диабета. Обычно эти нарушения связаны с генетическими точечными мутациями. При генетических мутациях, как правило, имеет место гиперинсулинизм.

При диабете типа 2 причиной нарушения углеводного обмена является снижение связывания инсулина с рецепторами, уменьшение количества рецепторов. При диабете типа 1 причиной инсулиновой недостаточности является снижение синтеза и секреции инсулина, обусловленное прогрессирующим инсулитом. В основе инсулита лежит деструкция β-клеток, вызванная либо вирусной инфекцией, либо аутоиммунными повреждениями.

Генетика и иммунология сахарного диабета

Наследование диабета типа 1 является аутосомнорецессивным. У большинства больных с диабетом типа 1 можно выявить различные комбинации гаплотипов антигенов главного комплекса гистосовместимости II класса HLA-DQ и HLA-DR. Наследование диабета типа 2 – аутосомнодоминантное. При диагностике диабета типа 1 вначале заболевания, когда оно еще находится на доклинической стадии можно выявить аутоантитела к β-клеткам и к инсулину. Появление антител отмечается задолго до манифестации диабета.

Маркеры сахарного диабета 1 типа

Генетические: HLA DR3, DR4 и DQ

Иммунологические: аутоантитела к глютаматдекарбоксилазе (GAD), инсулину (IAA) и антигену альфа-клетки (ICA), комплементфиксирующие плазматические антитела

Патогенез

Патогенез сахарного диабета достаточно сложен, но в основе его лежит абсолютная или относительная недостаточность секреции инсулина. Относительная недостаточность обусловлена повышенным содержанием контроинсулярных гормонов, негормональных антагонистов инсулина или нарушением чувствительности рецепторов к инсулину. Инсулин является анаболическим гормоном, т.е. в обычных условиях способствует накоплению глюкозы в виде гликогена, увеличивает скорость белкового синтеза, стимулирует гликогенез, приводит к накоплению энергии в виде молекул АТФ. Отсюда легко себе представить, что в отсутствии действия инсулина нарастают процессы катаболизма белка, истощаются запасы гликогена, стимулируется липолиз, снижаются запасы АТФ, т.е. возникает энергетический кризис.

Увеличение содержания глюкозы в крови вследствие гликогенолиза и неоглюкогенеза приводит к повышению осмолярности плазмы, что ведет за собой нарушение водного обмена и осмотический диурез.

Усиление липолиза при недостатке гликогена в печени сопровождается усиленным образованием кетоновых тел, что сопровождается развитием кетоза кетоацидоза. Таким образом, нарушается кислотно-основное состояние организма. Энергетическая недостаточность ведет к нарастающему дефициту калия в тканях.

Сахарный диабет сопровождается нарушениями всех видов обмена веществ.

Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999)

Сахарный диабет типа 1 (деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности)

Аутоиммунный

Идиопатический

Сахарный диабет типа 2 (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее)

Другие специфические типы диабета

Генетические дефекты β-клеточной функции

Генетические дефекты в действии инсулина

Болезни экзокринной части поджелудочной железы

Эндокринопатии

Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями

Инфекции

Необычные формы иммунно-опосредованного диабета

Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом

Гестационный сахарный диабет

Диагностика

Явный или манифестный сахарный диабет имеет четко очерченную клинику: полидипсия, полиурия, похудание. При исследовании крови в ней отмечается повышение содержания глюкозы, в моче – глюкозурия и ацетоурия. Если симптомы хронической гипергликемии отсутствуют, но при исследовании сахара крови случайно обнаруживается повышение содержания глюкозы, в этом случае для подтверждения диагноза или исключения сахарного диабета проводят тест на толерантность к глюкозе.

Оральный глюкозотолерантный тест:
Перед проведением теста необходимо в течение трех дней назначить ребенку обычную диету без ограничения углеводов. Проба проводится утром натощак. Глюкоза назначается из расчета 1,75 г/кг идеального веса, но не более 75 г. Глюкоза растворяется в стакане воды и дается однократно. Исследование сахара проводится натощак через 120 минут после приема глюкозы.

Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений углеводного обмена (ВОЗ, 1999)

Концентрация глюкозы, ммоль/л (мг/%)

 

Цельная кровь

Плазма

Венозная

Капиллярная

Венозная

Норма

          Натощак

3,3 – 5,5

(59 – 99)

3,3 – 5,5

(59 – 99)

4,0 – 6,1

(72 – 110)

          и ч/з 2 ч после ГТТ

< 6,1

(< 120)

< 7,8

(< 140)

< 7,8

(< 140)

 

Сахарный диабет

          Натощак

³ 6,1

( ³ 110)

³ 6,1

( ³ 110)

³ 7,0

( ³ 126)

          или ч/з 2 ч после ГТТ

          или ч/з 2 ч после приема пищи (постпрандиальная гликемия)

³ 10,0

( ³ 180)

³ 11,1

( ³ 200 )

³ 11,1

( ³ 200)

          или случайное определение гликемии в любое время дня вне завис-ти от времени приема пищи

³ 10,0

( ³ 180)

³ 11,1

( ³ 200)

³ 11,1

( ³ 200)

 

Нарушенная толерантность к глюкозе

          Натощак

(если определяется)

< 6,1

(< 110)

< 6,1

(< 110)

< 7,0

(< 126)

          и ч/з 2 ч после ГТТ

6,7 – 10,0

(120 – 180)

7,8 – 11,1

(140 – 200)

7,8 – 11,1

(140– 200)

 

Нарушенная  гликемия натощак

          Натощак

 

³ 5,6

( ³ 110)

< 6,1

(< 110)

³ 5,6

( ³ 110)

< 6,1

(< 110)

³ 6,1

( ³ 110)

< 7,0

(< 126)

          и ч/з 2 ч

(если определяется)

< 6,7

(< 120)

< 7,8

(< 140)

< 7,8

(< 140)

 
Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится по следующим клиническим симптомам явного диабета: полидипсии и полиурии. Подобные симптомы отмечаются при несахарном мочеизнурении – несахарном диабете, а также в начальной стадии ХПН, для которой характерны полидипсия и полиурия.

Мочевой синдром характеризуется глюкозурией той или иной степени, свойственной всем проксимальным тубулопатиям: синдрому Де-Тони-Дебре-Фанкони, почечному диабету.

Ацетонурия сопровождает все состояния, характеризующиеся длительным голоданием организма, а также встречается при тяжелых поражениях печени.

Длительное похудание свойственно таким эндокринопатиям, как диффузный токсический зоб, гипокортицизм.

Быстроразвивающиеся осложнения сахарного диабета

Диабетический кетоацидоз (ДКА II-III)
Самое грозное и быстро развивающееся осложнение сахарного диабета – это диабетический кетоацидоз. Для этого состояния характерно сочетание абсолютной и относительной инсулиновой недостаточности, последняя в свою очередь вызвана повышением в организме как гормональных, так и негормональных антагонистов инсулина.

Для кетоацидоза характерно:

высокая гипергликемия и осмотический диурез с

ацетонурией

резкое снижение буферных свойств крови за счет

катаболизма белка

выведение бикарбонатов, влекущие за собой изменения кислотно-основного состояния в сторону тяжелейшего метаболического ацидоза

Нарастание тяжелых расстройств обмена веществ при некординируемой инсулиновой недостаточности приводит к гиповолемии, выраженному истощению запасов калия в тканях, накоплению β-оксимасляной кислоты в ЦНС. В итоге, клиническая симптоматика будет характеризоваться тяжелым расстройством гемодинамики, преренальной острой почечной недостаточностью, расстройством сознания вплоть до комы, расстройством гемостаза.

В редких случаях у детей наблюдаются:

Гиперосмолярная кома:

высокая гипергликемия

задержка натрия в организме

выраженная дегидратация

умеренный кетоз

Лактатацедемическая кома – редчайшая кома у детей, обычно в ее развитии имеет место тяжелая тканевая гипоксия с накоплением лактата в крови.

Лечение диабетического кетоацидоза

Коррекция инсулиновой недостаточности

Регидратация

Устранения гипокалиемии

Ликвидация ацидоза

Перед проведением терапии больного обложить грелками, в желудок – назогастральный зонд, катетер в мочевой пузырь.

Жидкость рассчитывается в зависимости от возраста:

у детей первых 3-х лет жизни – 150-200 мл/кг массы/сутки в зависимости от степени обезвоживания

у детей старшего возраста – 3-4 л/м2/сутки

В первые 30 минут введения 1/10 суточной дозы. В первые 6 часов 1/3 суточной дозы, в последующие 6 часов – 1/4 суточной дозы, а затем равномерно.

Идеально вводить жидкость с помощью инфузомата, если его нет – тщательно рассчитывать количество капель в минуту. В качестве стартового раствора используется 0,9% раствор хлорида натрия. Физиологический раствор должен вводиться не более 2-х часов. После чего необходимо перейти на 10% раствор глюкозы в сочетании с раствором Рингера в соотношении 1:1. Вся жидкость, вводимая внутриввенно подогревается до температуры 370С. если ребенок очень истощен, мы используем 10% раствор альбумина до начала введения кристаллоидов из расчета 5 мл/кг массы, но не более 100 мл, т.к. коллоиды лучше удерживают жидкость в кровеносном русле.

Инсулинотерапия

Используется инсулин короткого действия. Инсулин лучше всего вводить через линеамат на 10% растворе альбумина, если линеомата нет – инсулин вводится струйно ежечасно. Начальная доза инсулина 0,2 Ед/кг, затем через час 0,1 Ед/кг/час. При снижении сахара крови до 14-16 ммоль/л доза инсулина уменьшается до 0,05 Ед/кг/час. При снижении сахара крови до 11 ммоль/л переходим на подкожное введение инсулина каждые 6 часов. Потребность в инсулине при выведении из комы составляет 1-2 Ед/кг/сут.
Внимание! Скорость снижения глюкозы крови не должна превышать 5 ммоль/час! В противном случае возможно развитие отека мозга.

Коррекция ацидоза

С целью коррекции ацидоза используется теплый, свежеприготовленный 4% раствор соды – 4 мл/кг. Если можно определить ВЕ, то доза бикарбоната равна 0,3-ВЕ х массу ребенка в кг.
Коррекция ацидоза проводится на 3-4 часу терапии не ранее, т.к. проведение инсулинотерапии на фоне регидратации хорошо коррегирует кетоацидоз.
Поводом для введения соды служат:

сохраняющаяся адинамия

мраморность кожных покровов

шумное глубокое дыхание

При лечении диабетического ацидоза назначаются небольшие дозы гепарина 100 Ед/кг/сутки в 4 инъекциях. Если ребенок поступает с температурой сразу же назначается антибиотик широкого спектра действия. Если ребенок поступает с начальными признаками кетоацидоза (ДКАI), т.е. несмотря на метаболический ацидоз, характеризующийся диспептическими жалобами (тошнота, рвота), болевой синдром, глубоким дыханием, но сознание сохранено необходимо:

Промыть желудок раствором 2% соды.

Поставить очистительную, а затем лечебную клизму с теплым раствором 2% соды в объеме 150-200 мл.

Провести инфузионную терапию, в которую включают раствор альбумина, физиологический раствор, если уровень глюкозы не превышает 14-16 ммоль/л, то используются растворы 10% глюкозы и Рингера в соотношении 1:1. Инфузионная терапия в этом случае обычно рассчитывается на 2-3 часа исходя из суточной потребности, т.к. в последующем можно перейти на оральную регидратацию.

Инсулинотерапия проводится из расчета 0,1 Ед/кг/час; при достижении уровня глюкозы 14-16 ммоль/л, доза 0,05 Ед/кг/час и при уровне глюкозы 11 ммоль/л переходим на подкожное введение.

Тактика ведения ребенка после купирования кетоацидоза

На 3 дня – диета №5 без жира, затем 9 стол.

Обильное питье, включая щелочные растворы (минеральная вода, раствор 2% соды), соки, имеющие оранжево-красную окраску, т.к. они содержат большое количество калия.

Через рот 4% раствор хлорида калия по 1 дес.-1 стол. ложке 4 раза в день в течение 7-10 дней, т.к. коррекция гипокалигистии идет довольно длительно.

Инсулин назначается в 5 инъекциях в следующем режиме: в 6 часов утра, а далее перед завтраком, обедом, ужином и на ночь. Первая доза 1-2 Ед, последняя доза – 2-6 Ед, в первую половину дня – 2/3 суточной дозы. Суточная доза равна дозе для выведения из кетоацидоза, обычно – 1 Ед/кг массы тела. Подобная инсулинотерапия проводится в течение 2-3 дней, а затем ребенок переводится на базисно-болюсную терапию.

Примечание. Если у ребенка при развившемся кетоацидозе имеется повышение температуры назначаются антибиотики широкого спектра действия. В связи с нарушениями гемостаза, обусловленными развившейся гиповолемией и метаболическим ацидозом для профилактики синдрома диссеминированного сосудистого свертывания назначается гепарин в суточной дозе 100 ЕД/кг массы тела. Доза распределяется на 4 инъекции, введение препарата проводится под контролем коагулограммы.

Лечение сахарного диабета
Диета
Общий калораж определяется возрастом ребенка, а также избытком или недостатком массы. Расчет проводится по формуле: 1000 ккал + 100 • n (n – количество лет старше года). При избытке массы калораж снижается на 10 – 15%, а при недостатке увеличивается на 10 – 15%. Суточный калораж ребенка до года определяется возрастом и видом вскармливания и полностью соответствует нормам диететики здорового ребенка. Нужно указать, что диета состоит на 50 – 60% из углеводов, 15 – 20% белков и 30 – 35% жиров.

Углеводы рассчитываются в хлебных единицах – 1 ХЕ = 10 – 12 граммам углевода. В питание должно быть достаточное количество пищевых волокон, а углеводы должны быть с низким гликемическим индексом. Следует помнить, что энергетическая ценность 1 гр. Белка и 1 гр.углеводов = 4 ккал, а 1 гр.жира = 9 ккал. Из питания исключаются легкоусвояемые углеводы. В качестве сахарозаменителей можно использовать лишь аспартам, не более 3-х таблеток в день. Жиры должны быть представлены на 50% животными легкоплавкими жирами и на 50% — растительными. Количество приемов пищи зависит от возраста и особенностей ребенка. Детям старшего возраста Е.П.Касаткина предлагает 2 варианта питания:

1 вариант

2 вариант

1 завтрак – 25%

1 завтрак – 30%

2 завтрак – 10%

2 завтрак – 10%

Обед – 25%

Закуска  – 15%

Полдник – 10%

Полдник – 10%

Ужин – 25%

Обедо-ужин – 30%

2 ужин – 5%

2 ужин – 5%

Детям раннего возраста до 1 года расчет питания и количество приемов пищи, включая прикормы проводится по виду вскармливания (искусственное, смешанное, естественное). Необходимо заметить, что идеально до 1,5 лет сохранить грудное вскармливание. По нашим данным родители имеют высокую мотивацию на этот вид вскармливания.

Виды инсулинов
Ультракороткие аналоги инсулина – Новорапид, Хумалог (фирмы Нова-Нордиск, Элли-Лили).
Короткие – Актрапид, Хумулин Р.

Промежуточного действия – Протафан, Хумулин Н (фирмы Нова-Нордиск, Элли-Лили).
В настоящее время в практику диабетолога входят беспиковые инсулины продленного действия – Детемир (фирма Нова-Нордиск), Лантус (фирма Авентис).

Эти препараты используются как базальные инсулины в сочетании с болюсным введение ультракоротких инсулинов.

Последним достижением в инсулинотерапии явилось внедрение инсулиновых насосов (помп), которые обеспечивают суточную коррекцию гликемии в этих помпах используются только ультракороткие инсулины.

В практику терапевтов за рубежом введен назальный инсулин короткого действия, о его применение у детей данных нет.

Инсулинотерапия
В настоящее время используются интенсифицированные схемы лечения, которые предполагают одновременное проведение контроля гликемии с помощью визуальных тест-полосок или глюкометра и коррекцию дозы инсулина. В настоящее время у детей используются только геноинженерные инсулины, которые бывают ультракороткого (2 часа), короткого (6-8 часов) и промежуточного действия (16 часов). Схема назначений инсулина выбирается врачом-эндокринологом с учетом особенностей данного ребенка, используется режим базисно-болюсный, т.е. на протяжении дня одновременно с введением базального инсулина (промежуточного действия), перед основными приемами пищи вводится инсулин короткого действия. Инсулин промежуточного действия может вводиться от 1 до 4 раз в сутки, инсулин короткого действия – от 4 до 6 раз в сутки, все определяет специалист.

Преимущества инсулинов ультракороткого действия

Они вводятся непосредственно перед приемом пищи, не нужно ждать 30 – 40 минут как при назначении инсулинов короткого действия, при их назначении снижается риск гипогликемий, ребенок приобретает свободу в сроках приема пищи. Ультракороткие инсулины мы последнее время используем для подростков с высокой мотивацией и хорошим контролем и самоконтролем гликемии. Суточная доза инсулина определяется индивидуально, обычно на первом году болезни она составляет 0,5 ЕД/кг массы тела, через 5 лет – 1 ЕД/кг массы тела. У детей раннего возраста дозы рассчитываются с учетом гликемии и прибавок в массе тела, что требует боле частой коррекции дозы, но тем не менее они не должны превышать 0,25 – 0,5 ЕД/кг массы тела. У подростков в связи с увеличением клиренса инсулина потребность в инсулине может составлять от 1 до 2 ЕД/кг массы тела.

Синдром хронической передозировки инсулина

В случае неадекватных доз инсулина возможно развитие эффекта Сомоджи. Этот эффект отмечается в случае передозировки инсулина, когда в ответ на ночную гипогликемию происходит выброс контринсулярных гормонов (глюкогона, кортизола, адреналина, гормона роста), что приводит к повышению сахара крови натощак.

Клинические проявления:

Беспокойный сон;

Раздражительность по утрам;

Чувство разбитости;

Головная боль.

В подавляющем большинстве эпизодов утренних гипогликемий причиной может быть относительная резистентность по утрам к инсулину (в ранние утренние часы с 5 до 9 часов утра), так называемый феномен Дауна, феномен рассвета. Он вызван ночной секрецией контринсулярного гормона – гормона роста.

Для диагностики важно определить сахар в 3 часа утра. Если в 3 часа утра сахар в норме, а утром гипергликемия – это феномен Дауна. В этом случае лучше перенести инъекцию инсулина промежуточного действия на 23 часа.

Лечение диабета 2 типа и МОDY-диабета

Для подтверждения диагноза детям до и после углеводной нагрузки проводят исследование ИРИ или С-пептида, последнее более информативно. Исследуется уровень гликированного гемоглобина. В настоящее время терапия МОDY-диабета зависит от его типа, т.е. могут использоваться как бигуаниды (Метформин), так и инсулин.

Спорт и физические нагрузки
Регулярные и достаточные физические нагрузки повышают чувствительность к инсулину и снижают потребность в нем. Обычно спортом занимаются не ранее, чем через час после приема пищи. Идеально до и после нагрузки исследовать сахар крови, что позволит скорректировать дозу инсулина. Недопустимо, чтобы ребенок занимался спортом как при низкой, так и высокой гликемии. В первом случае перед занятием ребенок должен съесть 1-2 ХЕ, а во втором – необходима компенсация углеводного обмена, а затем допуск до занятий спортом. Длительность нагрузки должна быть в среднем 30-40 минут. Если спорт заканчивается к ужину, нужно вечернюю дозу инсулина промежуточного действия уменьшить на 2 ЕД для предотвращения ночных гипогликемий.

Обучение
Цель обучения заключается в полной информации родителей и детей о заболевании. Дети и родители вводятся в курс дела для того, чтобы правильно проводить самоконтроль, а в случае необходимости правильно отреагировать на возможные изменения в состоянии. Обучение проводится врачом, медицинской сестрой-обучителем в «Школе диабета». При обучении важное место занимает психологическая подготовка ребенка и родителей к возникшей проблеме которая осуществляется совместно с психологом.

Цель терапии и контроль

Правильная терапия диабета направлена на профилактику декомпенсации заболевания, профилактику медленно развивающихся осложнений (сосудистых).

Основная цель: обеспечение ребенку правильного физического и психического развития, его успешная социальная ориентация.

Для достижения этой цели необходима полная компенсация углеводного обмена, т.е. нормогликемия и аглюкозурия, нормальное содержание гликозилированного гемоглобина. Помогает в этом контроль и самоконтроль, которые предполагают: еженедельный расчет питания, контроль во время регулярных физических нагрузок.

Идеальным является исследование гликозилированного гемоглобина 1 раз в 2-3 месяца. В процессе лечения обязательным является исследование динамики веса и роста.

При длительности диабета свыше 5 лет необходим тщательный контроль за артериальным давлением, исследование мочи на альбуминурию, ежегодная консультация больных в кабинете сосудистой диагностики глазной клиники для выявления ретинопатии. Два раза в год ребенок должен быть осмотрен стоматологом и ЛОР-врачом.

Критерии компенсации углеводного обмена при сахарном диабете I типа

Показатель

Компенсация

Субкомпенсация

Декомпенсация

HbA1c , %

6,0 – 7,0

7,1 – 7,5

> 7,5

Самоконтроль глюкозы в капиллярной крови, ммоль/л (мг%)

Гликемия натощак

5,0 – 6,0

(90 – 109)

6,1 – 6,5

(110 – 117)

> 6,5

( > 117)

Постпрандиальная гликемия

(2 ч после еды)

7,5 – 8,0

(135 – 144)

8,1 – 9,0

(145 – 162)

> 9,0

( > 162)

Гликемия перед сном

6,0 – 7,0

(110 – 126)

7,1 – 7,5

(127 – 135)

> 7,5

( > 135)

Гипогликемия

Гипогликемия развивается в том случае, если доза инсулина значительно превышает количество вводимых с пищей углеводов. Другой причиной гипогликемии является нерациональная инсулинотерапия при выведении больного из кетоацидоза и/или недостаточное количество вводимой парентерально глюкозы.
Гипогликемия сопровождается следующими симптомами:

Бледность;

Дрожание;

Слабость;

Сердцебиение;

Слуховые и зрительные расстройства;

Потливость;

Чувство страха.

Вся эта симптоматика является проявлением нейрогипогликемии и симпатико-адреналовой реакции в ответ на снижение глюкозы в крови. Причем у детей старшего возраста имеется чувство голода, а маленькие, наоборот, отказываются от еды.

Если не оказать помощь, может развиться гипогликемическая кома, т.е. потеря сознания, вызванная нарушением углеводного обмена в ЦНС. При углублении комы развивается отек мозга, который клинически проявляет себя в виде судорожного синдрома.

При легкой гипогликемии нужно съесть хлеб или фрукты; при тяжелой – сахар, конфеты, джем, варенье. При потере сознания в вену вводится 20 – 40% р-р глюкозы в количестве 20,0 – 40,0. Если эффекта нет – дозу можно повторить. Если гипогликемия развивается дома или в школе и отмечена потеря сознания, необходимо до прихода врача в/мышечно ввести 1 мг глюкагона (Глюкаген, фирма Ново-Нордиск).

Тактика врача в особых ситуациях

Интеркуррентные заболевания
Во время заболевания потребность в инсулине возрастает, вместе с тем, может изменяться аппетит, чаще снижаться. Поэтому в период интеркуррентных заболеваний нужно особенно тщательно контролировать глюкозу крови, а также глюкозу и ацетон мочи. В случае гипергликемии дозу инсулина можно будет увеличить за счет короткого инсулина. В этом случае изменение дозы происходит медленно: если ребенок получает до 20 ЕД/сутки – добавляют по 2 ЕД; если получает свыше 20 ЕД/сутки – по 4 ЕД. Но в целом суточное увеличение дозы во время болезни не должно превышать более, чем на 20% исходную дозу.
Если же аппетит во время болезни снижен, то доза уменьшается на 2 или 4 ЕД в зависимости от исходной, либо ее изменение в сторону уменьшения зависит от глюкозы крови и возможных гипогликемий.

Тактика врача при ухудшении состояния по сахарному диабету: появление симптомов полидипсии, полиурии.
В этом случае необходимо увеличить суточную дозу инсулина за счет короткого на 10-20% от суточной дозы, добавив необходимое количество единиц перед основными приемами пищи. Подобную суточную дозу необходимо вводить 2-3 дня с целью компенсации углеводного обмена. За это время необходимо выяснить причину разрегулировку для того, что не допускать ее впредь.

Инсулинотерапия во время операций

Небольшие операции, проводимые под местной анестезией. Обычное питание и обычный режим инсулинотерапии. Желательно операцию проводить утром.

Непродолжительные операции под наркозом. В день операции 50% суточной дозы инсулина короткого действия, получаемого больным вводится п/кожно. Одновременно начинают в/венно капельно вводить 5% глюкозу, обычно в количестве соответствующем физиологической суточной потребности в жидкости – 60 мл/кг/сутки. В глюкозу добавляют 7,5% р-р хлорида калия из расчета 2 мл/кг/сутки. Сахар крови исследуют во время операции, после нее, а затем каждые 2 часа на протяжении суток. Инсулин после операции вводится п/кожно через каждые 6 часов из расчета 0,25 ЕД/кг массы тела.
Как только можно будет кормить, инфузию прекратить и перейти на обычный режим инсулинотерапии. Инфузионная терапия обычно проводится 12, реже 24 часа.

Длительная операция под наркозом или срочная операция по жизненным показаниям.
Инфузионную терапию проводить из расчета суточной потребности в жидкости: 5% глюкоза с добавлением 1-3 мл/кг массы/сутки 7,5% р-ра хлорида калия.
Инсулин вводится в зависимости от гликемии в/венно капельно вместе с глюкозой. Если сахар крови 8,3 ммоль/л, то инсулин вводится из расчета 1 ЕД на 4 гр.сухой глюкозы; от 8,3 – 11,1 ммоль/л — 1 ЕД – 3 гр.сухой глюкозы; более 11,1 ммоль/л — 1 ЕД – 2 гр.сухой глюкозы.
После операции глюкозу продолжают вводить в/венно пока не сможет есть и пить, а инсулин вводится из расчета 0,25 ЕД/кг массы каждые 6 часов п/кожно.

Особенности течения диабета у детей

У подавляющего большинства детей через 2-4 недели от момента постановки заболевания и правильной терапии начинается регресс заболевания и даже возможна ремиссия, когда резко снижается потребность в инсулине. Эта фаза длится несколько недель или месяцев. Затем потребность в инсулине вновь повышается и достигает через 3-5 лет от начала заболевания 0,8-1 ЕД/кг массы тела. В периоде пубертата увеличивается количество контринсулярных гормонов, происходит пубертатный скачок роста и увеличение массы тела. Течение диабета в этом периоде характеризуется лабильностью и требует очень тщательного контроля. После пубертата диабет вновь приобретает стабильный характер. Доза инсулина в пубертатном периоде может быть увеличена от 1 до 2 ЕД/кг массы/сутки. Необходимо помнить,что сахарный диабет как правило является дебютом полиэндокринопатий. В последующем у детей могут развиться аутоиммунные заболевания других эндокринных желез, в первую очередь – щитовидной железы.
Плохая компенсация диабета приводит к нарушению всех видов обмена веществ и особенно белкового, что в свою очередь сопровождается снижением неспецифической защиты и иммунитета. В итоге частота развиваются инфекционные поражения кожи и слизистых в виде пиодермий и грибковых инфекций, затрудняется процесс заживления ран.

Медленно-развивающиеся осложнения сахарного диабета

В их основе у детей лежат сосудистые осложнения – микроангиопатии, развитие которых зависит от генетических особенностей ребенка и компенсации углеводного обмена. Обычно микроангиопатии развиваются через 5 лет от дебюта заболевания.

Диабетическая нефропатия
С течением времени примерно у 1/3 больных с диабетом 1 типа развивается хроническая почечная недостаточность в основе которой лежит диабетический гломерулосклероз. При хорошей компенсации диабета время наступления ХПН можно оттянуть. Доклиническая диагностика диабетической нефропатиии проводится с помощью теста на микроальбуминурию. Выявление микроальбуминурии требует ужесточения самоконтроля, контроля за гликемией, регулярного мониторинга артериального давления. В качестве лечебных препаратов уже на этой стадии используются ингибиторы АПФ (Моноприл, Диротон, Эналаприл, Ренитек) или ингибиторы рецепторов к ангиотензину II (Казаар). С момента установления доклинической стадии диабетической нефропатии наблюдение за ребенком становится более тщательным.

Диабетическая ретинопатия
Диабетическая ретинопатия характеризуется поражением сетчатки глаза с развитием слепоты. Для диагностики диабетической ретинопатии необходимо через 5 лет от дебюта диабета, тщательная диагностика изменений на глазном дне в кабинете сосудистой диагностики глаза офтальмологической клиники и последующее наблюдение 1-2 раза в год у офтальмолога с целью своевременной коррекции диабетической ретинопатии с помощью фотокоагуляции.

Полинейропатии
Это осложнение сахарного диабета формируется достаточно рано. Различают:

Периферическую полинейропатию, которая проявляется в расстройстве поверхностной и глубокой чувствительности. Для ее диагностики в настоящее время широко используют электромиографические исследования. В их лечении используются препараты α-липоевой кислоты (Эспа-липон, Тиоктацид, Берлитион) и жирорастворимый витамин В1 и В6 (Мильгамма).

Автономную, в которой различают: диабетическое сердце, диабетическую гастропатию, диабетическую энтеропатию, диабетический нейрогенный мочевой пузырь. Их диагностика основана на клинических и инструментальных данных. В лечении используются кардиотрофы, прокинетики, физиолечение.

Диабетическая энцефалопатия
В случае лабильного течения диабета с плохой компенсацией возможно развитие изменений в эмоциональной и поведенческой сфере – энцефалопатия.

К промежуточным осложнениям по срокам развития относятся:

Липодистрофии в местах инъекций инсулина.

Жировой гепатоз печени, обусловленный плохой компенсацией углеводного и жирового обмена.

Диабетическая хайропатия – обменная артропатия мелких суставов кистей рук.

Липоидный некробиоз – своеобразный васкулит, панникулит.

В настоящее время мы практически не встречаем синдром Мореака и Нобекура, характеризующиеся задержками роста и полового развития.



Источник: diabet.zydus.su

Читайте также
Вид:

Добавить комментарий