Маркеры вг что это

Маркеры вг что это

Вконтакте

Facebook

Twitter

Одноклассники

Анализ на маркеры гепатитов

Определение маркеров вирусного гепатита – один из самых распространенных этапов обследования пациентов с заболеваниями печени. Маркеры вирусного гепатита – это антигены, антитела к ним, а также нуклеиновые кислоты, которые входят в состав самого вируса.

Определение маркеров вирусного гепатита – один из самых распространенных и нужных этапов обследования пациентов с заболеваниями печени.

Маркеры гепатита – это антигены, антитела к ним, а также нуклеиновые кислоты, которые входят в состав самого вируса.

В большинстве случаев острый вирусный гепатит обусловлен вирусом гепатита В (около 70%), на втором месте вирус гепатита С (примерно 16%), на третьем – гепатита А (порядка 12%). В остальных случаях (всего лишь 3%) возникновение вирусного гепатита обусловлено наличием в крови вирусов гепатита Д, герпеса, цитомегаловирусом и другими.

Поэтому наиболее хорошо изучено выявление в крови маркеров гепатита В, С и А.

  • Позволяют установить присутствие болезни;
  • Позволяют судить о течении заболевания;
  • Помогают оценить прогноз болезни;
  • Характеризуют эффективность лечения;
  • Помогают оценить поствакцинальный иммунитет;
  • Говорят о том, была ли раньше встреча с болезнью.

Методы выявления маркеров:

  • Реакция преципитации на агаровом геле (ПЦР);
  • Радиоиммунный анализ;
  • Имуноферментный анализ;
  • Прочие (используются редко).

Радиоиммунный и иммуноферментный анализы наиболее чувствительные, поэтому если при исследовании методом ПЦР выявлен положительный результат, необходимо воспользваться еще и одним из них.

О чем свидетельствуют выявленные в крови маркеров?

HBsAg – маркер свидетельствует о перенесенной ранее инфекции, а также о наличии антител после вакцинации;

Анти-HBc IgM – говорит о процессе репликации вируса;

Анти-HBc IgG – свидетельствует о встрече с вирусом в прошлом;

HBeAg – сообщает о высокой инфекциозности сыворотки крови, о репликации вируса, высоком риске передачи вируса от матери ребенку перинатально;

HBcorAg – маркер репликации вируса гепатита В в клетках печени;

Анти-HBcorAg является самым чувствительным маркером острого и хронического вирусного гепатита В:

  • Анти-HBcor IgM характерен для острого процесса и сохраняется в крови в течение года. Выявление его при хроническом процессе говорит о репликации вируса. Исчезновение этого маркера сообщает об очищении организма от возбудителя данного заболевания.
  • Анти-HBcor IgG выявляется еще в течение нескольких лет после перенесенной инфекции;

Анти-HBe – говорит об окончании процесса репликации (исключение – мутантные формы);

ДНК – полимераза – маркера наличия вируса и размножения его в организме;

ДНВ ВГВ — маркера наличия вируса и размножения его в организме.

Анти-ВГС IgG- свидетельствует о встрече с вирусом в прошлом;

Ag ВГС – свидетельствует о наличии гепатита С в организме;

РНК ВГС – говорит о наличии гепатита С и процессе репликации

Анти-ВГА IgM- говорит о активной репликации вируса;

Анти-ВГА IgG- свидетельствует о контакте с вирусом в прошлом;

Ag ВГА – свидетельствует о наличии гепатита А в организме;

РНК ВГА – говорит о наличии гепатита А и процессе репликации;

Оценка выявленных маркеров должна проводиться с учетом других методов диагностики данного заболевания. А сам анализ на маркеры гепатита сейчас можно сдать практически во всех медицинских учреждениях, как коммерческих, так и государственных.

Информация об этом журнале

Via una_ragazza_o Выделения в тексте — мои. 10 августа 2000 г. — Иранские парламентарии-сторонники реформ намерены настаивать на повышении брачного возрастного ценза с 9-ти до 14-ти лет для девочек и с 15-ти до 16-ти лет для юношей. Существующий сегодня столь нежный брачный возраст…

Комментарии к этой записи отключены автором

При вирусном гепатите выделяют фазы развития вируса. репликация, интеграция. Степень активности: минимальная, мягкая, умеренная, тяжелая. Стадии (на основании степени фиброза и развития цирроза печени): О – нет фиброза; I – слабо выраженный фиброз; II – умеренный фиброз; III – тяжелый фиброз; IV – цирроз.

При вирусном хроническом гепатите необходимо установить фазу развития вируса (репликации, интеграции). Наличие реп-ликативной активности определяет прогрессирование и тяжелый прогноз болезни, а также показания к лечению противовирусными препаратами. В настоящее время наиболее изучены фазы развития вируса гепатита В. В ранней фазе инфекции занесенные в кровь частицы Дейна проникают через мембрану гепатоцита, ДНК HBV транспортируется к ядру гепатоцита, где с участием вирусной ДНК-полимеразы идет интенсивная наработка ДНК HBV, а также кодируются и синтезируются все вирусные субкомпоненты (HBcAg, HBeAg, HBsAg) с последующей сборкой полного вириона. В сыворотке крови в репликативную фазу циркулируют, наряду с HBsAg, также HBeAg, НВсАв, IgM, ДНК HBV-полимераза, которые признаны сывороточными маркерами фазы репликации HBV. В тканях печени выявляются ДНК HBV и HBcAg. Во время этой фазы возможна элиминация HBV как спонтанная, так и при использовании химиотерапевтических противовирусных средств и интерферона. Наличие сывороточных маркеров фазы репликации коррелирует с активностью, но не с тяжестью течения печеночного процесса.

Сложная схема репликации ДНК-HBV приводит к формированию ошибок во вновь синтезированных цепях ДНК, в результате чего возникают мутантные формы вируса, при репликации которого в сыворотке крови присутствует ДНК и НВеАв и не обнаруживается HBeAg. Хронические заболевания печени, ассоциированные с мутантными HBV, протекают тяжело и не поддаются лечению интерфероном. На более поздних стадиях развития HBV инфекции происходит интеграция фрагмента ДНК вируса, несущего гены HBsAg в ДНК гепатоцита с последующим кодированием и синтезом преимущественно HBsAg с участием ДНК-полимеразы гепатоцита. О переходе репликативной фазы в интегративную свидетельствует сероконверсия HBeAg в НВеАв, исчезновение из сыворотки крови ДНК HBV, ДНК-полимеразы и HBcAg из ткани печени. Интеграция генома HBV в геном гепатоцита сопровождается наступлением клинической и гистологической ремиссии вплоть до формирования хронического бессимптомного носительства HBsAg с минимальными изменениями ткани печени.
Однако вирусная ДНК может быть интегрирована не только в клетки печени, но и в клетки поджелудочной и слюнных желез, кожи, почек. У таких больных становится невозможной ликвидация HBsAg-носительства, поскольку встраивание ДНК HBV в клеточные гены приводит к синтезу вирусных антигенов.

Степень активности процесса в печени оценивается на основании гистологического исследования и клинико-биохимических данных, которые в большинстве случаев коррелируют между собой. Выделяются минимальная, мягкая, умеренная и тяжелая степени активности. В педиатрической практике оценка степени активности обычно ограничивается клинико-лабораторными критериями.
Стадии хронического гепатита отражают динамику его развития, их определение имеет важное значение при выборе тактики лечения и установлении прогноза заболевания. Стадии верифицируются на основании гистологического исследования путем оценки распространенности фиброза и развития цирроза. При хронических гепатитах фиброзная ткань формируется внутри и вокруг портальных трактов, обычно сочетаясь с явлениями перипортального некровоспалительного процесса. Перигепато-целлюлярный фиброз может привести к образованию так называемых гепатоцитарных розеток. Ступенчатые некрозы распространяются на прилежащие портальные тракты и обусловливают формирование порто-портальных септ. Фиброзные септы распространяются на разные расстояния от портальных трактов в печеночные дольки и достигают центральных печеночных вен. Эти портально-центральные септы часто являются признаком активного процесса в дольках и их коллапса, то есть следствием мостовидных некрозов; они играют большую роль в формировании цирроза, чем порто-портальные.

Цирроз представляет собой финальную и необратимую стадию хронического гепатита. Он характеризуется наличием паренхиматозных узелков, которые окружены фиброзными септами. Это приводит к изменению печеночной архитектоники и Функциональным нарушениям кровотока с повышением портального давления. Диагностика цирроза на основании результатов биопсии печени не всегда возможна из-за ошибок при заборе ткани.

В соответствии с новой классификацией выделяют такие степени фиброза и цирроза печени, которые следует отражать в диагнозе: О – нет фиброза; I – слабо выраженный фиброз; II – умеренный фиброз; III – тяжелый фиброз; IV – цирроз.

где купить медицинское оборудование

Энциклопедический Словарь Вирусные Гепатиты

МАРКЕРЫ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ
(Diagnostic markers)

Маркеры инфицирования — (антигены, антитела и нуклеиновые кислоты вирусов), выявление которых позволяет установить этиологию вирусного гепатита и/или присутствие вируса, характеризовать течение инфекции, прогнозировать ее исход, оценить эффективность лечения, судить о предыдущей встрече с вирусом, вызывающим гепатит, и поствакцинальном иммунитете. При этом следует оговориться, что понятие “маркеры диагностические” относится только к обследованию материалов от людей (больных или здоровых); это понятие не должно переноситься на биопрепараты, хотя последние содержат антигены и антитела.

анти-ВГА IgM — маркер острой инфекции;

анти-ВГА IgG — маркер, свидетельствующий о предыдущей встрече с ВГА и об иммунитете к этой инфекции;

Ag ВГА — маркер наличия ВГА

РНК ВГА — маркер наличия ВГА и его активной репликации

HBsAg — маркер контакта с вирусом гепатита В, возможного наличия ВГВ, при острой или хронической инфекции или носительстве вируса

анти—HBs — маркер, свидетельствующий о ранее перенесенной инфекции или о наличии поствакцинальных антител

анти—НВс IgM — маркер активной репликации ВГВ

анти—НВс IgG — маркер, свидетельствующий о предыдущей встрече с ВГВ

HBeAg — маркер ассоциированный с: высокой инфекционностью сыворотки крови, активной репликацией ВГВ, высоким риском перинатальной передачи ВГВ

анти—НВе — маркер, свидетельствующий о возможно завершенной репликации ВГВ (за исключением мутантных форм ВГВ)

Pre-S1- маркер наличия одной из форм HBsAg (L HBsAg); инфекционности и высокого риска перинатальной передачи ВГВ

Pre-S2 — маркер наличия одной из форм HBsAg (М HBsAg)

анти-Рге-S2 — возможный маркер выздоровления после гепатита В

ДНК-полимераза — маркер наличия ВГВ и его активной репликации

ДНК ВГВ — маркер наличия ВГВ и его активной репликации

анти-ВГС IgM — маркер активной репликации ВГС анти ВГС IgG маркер, свидетельствующий о возможном наличии ВГС или о предыдущей встрече с вирусом

Ag ВГС — маркер наличия ВГС (при определении в ткани печени)

РНК ВГС — маркер наличия ВГС и его активной репликации

анти-BГD IgM — маркер активной репликации ВГD, острой инфекции

анти-BГD IgG — маркер, свидетельствующий о предыдущей встрече с ВГА и о возможном наличии

ВГВ HDAg — маркер наличия BГD

РНК BГD — маркер наличия ВГD и его активной репликации

анти-ВГЕ IgM — маркер острой инфекции

анти-ВГЕ IgG — маркер, свидетельствующий о предыдущей встрече с ВГЕ и об иммунитете к этой инфекции

Ag ВГЕ — маркер наличия ВГЕ

РНК ВГЕ — маркер наличия ВГЕ и его активной репликации

анти-ВГС — маркер, свидетельствующий о предыдущей встрече с BГG и об иммунитете к нему

РНК ВГG — маркер наличия ВГG и его активной репликации

Значительное количество диагностических маркеров инфицирования вирусами гепатитов А, В, С, D, Е и G и возможность их сочетания, например, при микст-инфекциях. определяет трудности интерпретации результатов в плане определения этиологии заболевания у конкретного больного. Необходимо помнить, что данные о присутствии этих маркеров хотя и являются крайне важными, в то же время составляют лишь часть информации, необходимой для постановки диагноза.

Таблица 2. Диагностические маркеры ВГ

антитела класса М к вирусу гепатита А

указывают на острую инфекцию

антитела класса G к вирусу гепатита А

свидетельствуют о перенесенной инфекции или HAV-пастинфекции, сохраняются в крови пожизненно

антитела класса М к вирусу гепатита E

указывают на острую инфекцию

антитела класса G к вирусу гепатита E

свидетельствуют о перенесенной инфекции или HEV-пастинфекции

поверхностный антиген HBV

маркирует инфицированность HBV

ядерный «е»-антиген HBV

указывает на репликацию HBV в гепатоцитах, высокую инфекционность крови и высокий риск перинатальной передачи вируса

ядерный «core» антиген HBV

маркирует репликацию HBV в гепатоцитах, обнаруживается только при морфологическом исследовании биоптатов печени и на аутопсии, в крови в свободном виде не выявляется

анти-HBc (total) (HBcAb)

суммарные антитела к HBcAg

важный диагностический маркер, особенно при отрицательных результатах индикации HBsAg, используется для ретроспективной диагностики ГВ и при неверифицированных гепатитах, определяют HBcAb без разделения на классы

IgM анти-HBc (HBcAb IgM)

антитела класса M к ядерному антигену

один из наиболее ранних сывороточных маркеров ГВ, наличие его в крови указывает на острую инфекцию (фазу болезни), при хроническом ГВ маркирует репликацию HBV и активность процесса в печени

антитела к «е»-антигену

может указывать на начало стадии реконвалесценции (исключение — мутантная форма HBV)

протективные антитела к поверхностному антигену HBV

указывают на перенесенную инфекцию или наличие поствакцинальных антител (их защитный титр от HBV-инфекции 10МЕ/л); обнаружение же антител в первые недели ГВ прогнозирует развитие гипериммунного варианта фульминантного ГВ

маркер наличия и репликации HBV

антитела класса М к вирусу гепатита D

маркируют репликацию HDV в организме

антитела класса G к вирусу гепатита D

свидетельствуют о возможной инфицированности HDV или перенесенной инфекции

антиген вируса ГD

маркер наличия HDV в организме

маркер наличия и репликации HDV

антитела класса G к вирусу гепатита C

свидетельствуют о возможной инфицированности HCV или перенесенной инфекции (определяются в скрининговых иследованиях)

анти-HCV core IgM

антитела класса М к ядерным белкам HCV

указывают на текущую инфекцию (острая или хроническая в фазе реактивации

анти-HCV core IgG

антитела класса G к ядерным белкам HCV

свидетельствуют об инфицированности HCV или перенесенной инфекции

антитела к неструктурным белкам HCV

обычно обнаруживаются в хронической стадии ГС

маркер наличия и репликации HCV

маркер наличия и репликации HGV

Расшифровка маркеров вирусного гепатита

антитела класса М к вирусу гепатита А

указывают на острую инфекцию

антитела класса G к вирусу гепатита А

свидетельствуют о перенесенной инфекции или HAV-пастинфекции, сохраняются в крови пожизненно

антитела класса М к вирусу гепатита E

указывают на острую инфекцию

«антитела класса G к вирусу гепатита Е

свидетельствуют о перенесенной инфекции или HEV-пастинфекции

поверхностный антиген HBV

маркирует инфицированность HBV

ядерный «е»-антиген HBV

указывает на репликацию HBV в гепатоцитах, высокую инфекционность крови и высокий риск перинатальной передачи вируса

ядерный «core» антиген HBV

маркирует репликацию HBV в гепатоцитах, обнаруживается только при морфологическом исследовании биоптатов печени и на аутопсии, в крови в свободном виде не выявляется

анти-НВс (total) (НВсАb)

суммарные антитела к HBcAg

важный диагностический маркер, особенно при отрицательных результатах индикации HBsAg, используется для ретроспективной диагностики ГВ и при неверифицированных гепатитах, определяют НВсАg без разделения на классы

IgM анти-НВс (НВсАb IgM)

антитела класса М к ядерному антигену

один из наиболее ранних сывороточных маркеров ГВ, наличие его в крови указывает на острую инфекцию (фазу болезни), при хроническом ГВ маркирует репликацию HBV и активность процесса в печени

антитела к «е»-антигену

может указывать на начало стадии реконвалесценции (исключение — мутантная форма HBV)

протективные антитела к поверхностному антигену HBV

указывают на перенесенную инфекцию или наличие поствакцинальных антител (их защитный титр от HBV-инфекции «10 МЕ/л); обнаружение же антител в первые недели ГВ прогнозирует развитие гипериммунного варианта фульминантного ГВ

маркер наличия и репликации HBV

антитела класса М к вирусу гепатита D

маркируют репликацию HDV в организме

антитела класса G к вирусу гепатита

свидетельствуют о возможной инфицированности HDV или перенесенной инфекции

антиген вируса ГD

маркер наличия HDV в организме

маркер наличия и репликации HDV

антитела класса G к вирусу гепатита С

свидетельствуют о возможной инфицированности HCV или перенесенной инфекции (определяются в скрининговых исследованиях)

анти-HCV core IgM

антитела класса М к ядерным белкам HCV

указывают на текущую инфекцию (острая или хроническая в фазе реактивации)

анти-HCV core IgG

антитела класса G к ядерным белкам HCV

свидетельствуют об инфицированности HCV или перенесенной инфекции

антитела к неструктурным белкам HCV

обычно обнаруживаются в хронической стадии ГС

маркер наличия и репликации HCV

маркер наличия и репликации HGV

Ориентировочная интерпретация диагностических данных при выявлении маркеров вирусных гепатитов

IgM анти-HAV и HBsAg

Вирусный гепатит А. Сопутств.: «носительство HBsAg».

При типичных признаках острого ГА. Необходимо тщательное клинико-лабораторное исследование для исключения ОГВ и ХГВ.

IgM анти-HAV, HBsAg, анти-НВс (total), IgG анти-НВс

Вирусный гепатит А. Сопутств.: хронический гепатит В (нерепликативная фаза).

При выявлении признаков хронического гепатита у больных острым ГА и отсутствии маркеров репликации (HBV-DNA, HBeAg, IgM анти-НВс).

IgM анти-HAV, HBsAg, анти-НВс (total), IgG анти-НВс, IgM анти-НВс, HBeAg, HBV-DNA

Вирусный гепатит А. Сопутств.: хронический гепатит В (репликативная фаза).

При выявлении признаков хронического гепатита у больных острым ГА.

HBsAg, HBeAg, IgM анти-НВс, IgM анти-HDV

Острая коинфекция ВГВ и ВГD.

При отсутствии IgG анти-НВс и клинико-анамнестических признаков обострения ХГВ

HDV-RNA, IgM анти-HDV, HBsAg

Острая суперинфекция ВГD.

При отрицательных результатах обследования на IgM анти-HBV (или низких титрах этих антител).

Реконвалесцент ВГС (или ВГС-пастинфекция) — при отрицательных результатах исследования на: IgM анти-HCV и HCV-RNA.

Только у практически здоровых при отсутствии эпидемиологических данных и клинико-лабораторных признаков поражения печени.

При невозможности подобного исследования

Диспансерное наблюдение такое же, как при диагнозе «носительство HBsAg»

Анти-HCV (total), анти — HCV core IgM, HCV-RNA

Острый вирусный гепатит С.

При наличии эпидемиологических и клинико-лабораторных признаков острого гепатита и отсутствии маркеров других ВГ. Диспансерное наблюдение такое же, как и при ОГВ.

Анти-HCV IgG, анти — HCV core IgM, анти — HCV core IgG, анти — HCV NS, HCV-RNA

Хронический вирусный гепатит С (фаза реактивации).

При наличии клинико-биохимических признаков хронического поражения печени. Диспансерное наблюдение такое же, как при ХГВ.

Анти-HCV IgG анти-HCV core IgG, анти — HCV NS

Хронический вирусный гепатит С (латентная фаза).

При отсутствии в крови HCV-RNA, анти — HCV core IgM и клинико-биохимических признаков обострения ХГС.

HBsAg, IgM анти-НВс, HBeAg, анти — HCV IgG, анти-HCV core IgM, анти — HCV core IgG, анти — HCV NS, HCV-RNA

Острый вирусный гепатит В Сопутств.: хронический вирусный гепатит С (фаза деактивации)

При наличии клинико-лабораторных признаков ОГВ. Сопутствующий диагноз является следствием детального клинико-лабораторного обследования на ГС.

HBsAg, IgM анти-НВс, HBeAg, анти — HCV IgG, анти-HCV core IgG, анти — HCV NS

Острый вирусный гепатит В Сопутств.: хронический вирусный гепатит С (латентная фаза)

При наличии клинико-лабораторных признаков ОГВ. Сопутствующий диагноз является следствием детального клинико-лабораторного обследования на ГС.

HBsAg, IgM анти-НВс, HBeAg, анти — HCV (total), анти-HCV core IgM, HCV-RNA

Острая коинфекция ВГВ/ВГС

При наличии лишь клинико-лабораторных и эпидемиологических признаков, характерных для острых вирусных гепатитов.

Анти-HCV (total), анти — HCV core IgM, HCV-RNA, HBsAg, анти-НВс (total), IgG анти-НВс

Острый вирусный гепатит С. Сопутств.: хронический гепатит В (нерепликативная фаза).

При наличии эпидемиологических и клинико-лабораторных признаков острого ГС.

Анти-HCV (total), анти — HCV core IgM, HCV-RNA, HBsAg, анти-НВс (total), IgG анти-НВс, IgM анти-НВс, HBeAg, HBV-DNA

Острый вирусный гепатит С. Сопутств.: хронический гепатит В (репликативная фаза).

При наличии эпидемиологических и клинико-лабораторных признаков острого ГС и хронического ГВ.

При вирусном гепатите В иммуноферментным методом

1. HBs Ag – поверхностный антиген;

2. HBe Ag – антиген, свидетельствующий о репликации вируса

3. HBc Ag – антиген сердцевины («коровский»);

4. анти – HBs – антитела к поверхностному антигены;

5. анти – HBc – антитела к коровскому антигену;

Вирусный гепатит дельта D характеризуется наличием в крови больных анти – HDV (антитела к вирусу D) класса IgM, HBs Ag, являющегося оболочкой вируса D, и другие маркеры ВГВ. При ВГС в крови циркулируют анти – HCV IgM и G и РНК HCV, являющегося показателем репликации вируса.

Индекс гистиоцитарной активности (Кнодель Р. 1981) Морфологические изменения печени Баллы

Воспалительная инфильтрация портальных трактов:

+ слабая (меньше 1/3) 1

+ умеренная (1/3 – 2/3) 3

+ выраженная (больше 2/3) 4

Некроз гепатоцитов (разрушение паренхимы воспалительным инфильтратом)

На основании индекса Кноделя, при котором учитываются 3 перечисленных компонента, хроническому гепатиту с минимальной активностью соответствует 1-3 балла, с малой (слабовыраженной) активностью – 4-8 баллов; с умеренной активностью – 9-12 баллов; тяжёлый гепатит (высокой активности) – 13-18 баллов. Морфологические изменения в печени выявляются при пункционной биопсии и у так называемых «здоровых» носителей HBsAg. Поэтому носительство HBsAg в течение 6 месяцев и более месяцев приравнивается к хроническому гепатиту.

Для хронических вирусных гепатитов важно определение фазы: наличие или отсутствии репликации вируса. Показателем репликации является обнаружение ДНК HBV, РНК HCV, РНК HDV с помощью метода ПЦР. При ХВГВ показателем репликации служит также выявление HBeAg, но он обнаруживается редко.

В жизнедеятельности вируса гепатита В различают две фазы:

В фазу репликации происходит воспроизведение ( размножение ) вируса, сопровождающийся активностью воспалительного процесса в печени различной степени выраженности, НВеАg — позитивный.

В фазу интеграции происходит интегрирование ( встраивание ) фрагмента вируса гепатита В, несущего ген HBsAg, в геном (ДНК) гепатоцита с последующим образованием преимущественно HBsAg. При этом репликация вируса прекращается, однако генетический аппарат гепатоцита продолжает синтезировать HBsAg в большом количестве. При этом активность воспаления стихает, наступает фаза ремиссии заболевания (неактивная фаза), или период минимальной активности, НВеАg– негативный .

Маркеры фазы репликации вируса гепатита В :

1. Выявление в крови HBeAg, HBcAbIgM, вирусной ДНК в концентрации 200 нг/л.

2. Выявление в гепатоцитах HBcAg и HBV – ДНК.

Серологические маркеры фазы интеграции :

1. Наличие в крови только HBsAg или в сочетании HBcAbIgG

2. Отсутствие в крови вирусной ДНК- полимеразы в ДНК-вируса.

3. Сероконверсия HBeAg в HBeAb (т.е. исчезновение из крови HBeAg и появление HBeAb)

ИСХОДЫ ИНФИЦИРОВАНИЯ ВИРУСОМ ГЕПАТИТА В.

Маркеры репликации вируса гепатита с

Фазы развития вирусного гепатита

При вирусном гепатите выделяют фазы развития вируса. репликация, интеграция. Степень активности: минимальная, мягкая, умеренная, тяжелая. Стадии (на основании степени фиброза и развития цирроза печени): О – нет фиброза; I – слабо выраженный фиброз; II – умеренный фиброз; III – тяжелый фиброз; IV – цирроз.

При вирусном хроническом гепатите необходимо установить фазу развития вируса (репликации, интеграции). Наличие реп-ликативной активности определяет прогрессирование и тяжелый прогноз болезни, а также показания к лечению противовирусными препаратами. В настоящее время наиболее изучены фазы развития вируса гепатита В. В ранней фазе инфекции занесенные в кровь частицы Дейна проникают через мембрану гепатоцита, ДНК HBV транспортируется к ядру гепатоцита, где с участием вирусной ДНК-полимеразы идет интенсивная наработка ДНК HBV, а также кодируются и синтезируются все вирусные субкомпоненты (HBcAg, HBeAg, HBsAg) с последующей сборкой полного вириона. В сыворотке крови в репликативную фазу циркулируют, наряду с HBsAg, также HBeAg, НВсАв, IgM, ДНК HBV-полимераза, которые признаны сывороточными маркерами фазы репликации HBV. В тканях печени выявляются ДНК HBV и HBcAg. Во время этой фазы возможна элиминация HBV как спонтанная, так и при использовании химиотерапевтических противовирусных средств и интерферона. Наличие сывороточных маркеров фазы репликации коррелирует с активностью, но не с тяжестью течения печеночного процесса.

Сложная схема репликации ДНК-HBV приводит к формированию ошибок во вновь синтезированных цепях ДНК, в результате чего возникают мутантные формы вируса, при репликации которого в сыворотке крови присутствует ДНК и НВеАв и не обнаруживается HBeAg. Хронические заболевания печени, ассоциированные с мутантными HBV, протекают тяжело и не поддаются лечению интерфероном. На более поздних стадиях развития HBV инфекции происходит интеграция фрагмента ДНК вируса, несущего гены HBsAg в ДНК гепатоцита с последующим кодированием и синтезом преимущественно HBsAg с участием ДНК-полимеразы гепатоцита. О переходе репликативной фазы в интегративную свидетельствует сероконверсия HBeAg в НВеАв, исчезновение из сыворотки крови ДНК HBV, ДНК-полимеразы и HBcAg из ткани печени. Интеграция генома HBV в геном гепатоцита сопровождается наступлением клинической и гистологической ремиссии вплоть до формирования хронического бессимптомного носительства HBsAg с минимальными изменениями ткани печени.
Однако вирусная ДНК может быть интегрирована не только в клетки печени, но и в клетки поджелудочной и слюнных желез, кожи, почек. У таких больных становится невозможной ликвидация HBsAg-носительства, поскольку встраивание ДНК HBV в клеточные гены приводит к синтезу вирусных антигенов.

Степень активности процесса в печени оценивается на основании гистологического исследования и клинико-биохимических данных, которые в большинстве случаев коррелируют между собой. Выделяются минимальная, мягкая, умеренная и тяжелая степени активности. В педиатрической практике оценка степени активности обычно ограничивается клинико-лабораторными критериями.
Стадии хронического гепатита отражают динамику его развития, их определение имеет важное значение при выборе тактики лечения и установлении прогноза заболевания. Стадии верифицируются на основании гистологического исследования путем оценки распространенности фиброза и развития цирроза. При хронических гепатитах фиброзная ткань формируется внутри и вокруг портальных трактов, обычно сочетаясь с явлениями перипортального некровоспалительного процесса. Перигепато-целлюлярный фиброз может привести к образованию так называемых гепатоцитарных розеток. Ступенчатые некрозы распространяются на прилежащие портальные тракты и обусловливают формирование порто-портальных септ. Фиброзные септы распространяются на разные расстояния от портальных трактов в печеночные дольки и достигают центральных печеночных вен. Эти портально-центральные септы часто являются признаком активного процесса в дольках и их коллапса, то есть следствием мостовидных некрозов; они играют большую роль в формировании цирроза, чем порто-портальные.

Цирроз представляет собой финальную и необратимую стадию хронического гепатита. Он характеризуется наличием паренхиматозных узелков, которые окружены фиброзными септами. Это приводит к изменению печеночной архитектоники и Функциональным нарушениям кровотока с повышением портального давления. Диагностика цирроза на основании результатов биопсии печени не всегда возможна из-за ошибок при заборе ткани.

В соответствии с новой классификацией выделяют такие степени фиброза и цирроза печени, которые следует отражать в диагнозе: О – нет фиброза; I – слабо выраженный фиброз; II – умеренный фиброз; III – тяжелый фиброз; IV – цирроз.

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Хронический гепатит (ХГ) это самостоятельная форма заболевания с диффузным воспалительным процессом в печени длительностью бо­лее 6 месяцев. В настоящее время известно, что ХГ имеет преимуще­ственно вирусную этиологию. При этом ведущее значение в формиро­вании хронической инфекции, как правило, принадлежит легкопроте­кающим желтушным, безжелтушным, субклиническим и инаппарант-ным формам острых гепатитовВ, С, D с затяжным прогредиентным течением. Предрасполагают к формированию ХГ алкоголизм, нарко­мания, злоупотребление некоторыми лекарствами, неполноценное пи­тание. В ряде случаев острый вирусный гепатит с самого начала про­текает как хронический.

Хронические вирусные гепатиты (ХВГ) классифицируют следую­щим образом:

— хронический вирусный гепатитВ, С, D, микст-гепатиты;

— хронический вирусный гепатит неверифицированный (неуточнен­ной этиологии);

по фазе инфекционного процесса:

— при верифицированномХВГ: А фаза репликации и Б — фаза интег­рации;

— при неверифицированном ХВГ: А — фаза обострения и Б — фаза ремиссии;

по степени активности воспалительного процесса в печени:

по стадии патоморфологических изменений:

— со слабо выраженным перипортальным фиброзом;

— с умеренным фиброзом и с портопортальными септами; •

— с циррозом печени (степень тяжести определяется выраженностью портальной гипертензии и печеночной недостаточности);

по степени нарушения функции печени:

— с незначительным нарушением;

— с умеренным нарушением;

— со значительным нарушением.

Микст-гепатит как основной диагноз устанавливают при нали­чии одновременной репликации двух и более вирусов. В противном случае (фаза репликации для одного вируса и фаза интеграции для другого) один из видов гепатита указывают в основном диагнозе, а другой — как сопутствующий. При невозможности определить моно-или микст-инфекцию по репликации вирусов ставят диагноз гепати-та-микст.

Под фазой репликации понимают активную продукцию вируса в гепатоцитах, соответственно, под фазой интеграции — встраивание ви­руса в геном гепатоцита без активной репродукции возбудителя. О репликации HBV свидетельствуют HBeAg, при его отсутствии (низкая

репликационная активность, мутантные штаммы) — выявление в крови ДНК HBV методом ПЦР. Определенное значение для суждения о реп­ликации вируса имеют высокий уровень концентрации HBsAg (более 100 нг/мл) и/или наличие анти-НВс IgM.

О репликации HCV свидетельствуют выявление РНК HCV в ПЦР и/или наличие анти-HCV IgM, а также, косвенно, весь спектр струк­турных и неструктурных антител в реакции иммуноблотинга. Необхо­димо отметить, что при ГС, в отличие от ГВ, не регистрируются интег-ративные формы, так как не происходит интеграция вируса в геном инфицированных гепатоцитов.

При гепатите D репликативную фазу отражают РНК HDV в ПЦР или косвенно — наличие анти-HDV IgM, HDAg.

Степень активности и стадию патологического процесса определя­ют при морфологическом исследовании биоптатов печени. Для оцен­ки степени нарушения функции печени пользуются следующими ос­новными клинико-лабораторными показателями.

При ХВГ без нарушения функции печени отсутствуют какие-либо жалобы и клинические синдромы, показатели протромбинового ин­декса и альбумино-гаммаглобулинового коэффициента находятся в пределах физиологических колебаний (соответственно, выше 80% и 3,0). Как правило, диагноз ХВГ устанавливают на основании обнару­жения в крови специфических маркеров вирусных гепатитов и морфо­логических изменений при возможном слабовыраженном цитолитичес-ком синдроме или даже его отсутствии.

Для ХВГ с незначительным нарушением функции печени характер­но наличие периодической небольшой тяжести в правом подреберье, астении, отсутствие геморрагического синдрома, снижение протром­бинового индекса и альбумино-гаммаглобулинового коэффициента, соответственно, до 60% и 2,5.

ХВГ с умеренным нарушением функции печени характеризуется наличием астеновегетативного синдрома, постоянной тяжестью в пра­вом подреберье, начальными проявлениями геморрагического синдро­ма (кровоточивость десен, транзиторные носовые кровотечения, лег­кость возникновения синяков), снижением протромбинового индекса до 50% и альбумино-гаммаглобулинового коэффициента до 2, клини­ческими обострениями с обязательным повышением АлАТ не менее двух

ХВГ со значительным нарушением функции печени характеризует­ся выраженными астеновегетативным и геморрагическим синдрома­ми, возможными клиническими признаками портальной гипертензиии печеночной энцефалопатии, снижением протромбинового индекса ниже 50% и альбумино-гаммаглобулинового коэффициента ниже 2.

Варианты возможных диагнозов:

— «хронический гепатит В (HBsAg+), фаза репликации (HBeAg+), умеренно выраженной степени активности, стадия слабо выраженно­го перипортального фиброза с незначительным нарушением функции печени»;

— «хронический гепатит С (анти-НСУ+), вне репликации (РНК HCV-), слабо выраженной степени активности, стадия субкомпенсированно-го цирроза со значительным нарушением функции печени ;

— «хронический микст-гепатит В (HBsAg+) и С (анти-НСУ+), фаза репликации (HBeAg+, РНК HCV+), выраженной степени активности, стадия умеренного фиброза с умеренным нарушением функции пече­ни»;

— «хронический неверифицированный вирусный гепатит, фаза обо­стрения, минимальной степени активности, без фиброза и нарушения функции печени».

Необходимо учитывать, что в зависимости от преобладающего патогенетического механизма существуют различные варианты тече­ния ХВГ. Особенно это важно учитывать при выборе тактики лечения. При этом наиболее часто ХВГ протекает с преобладанием цитолити-ческого синдрома (наиболее значимыми являются синдром интокси­кации, повышение активности АлАТ, снижение протромбинового ин­декса, в меньшей степени — диспротеинемия), реже при ХВГ наблюда­ются холестатический синдром (зуд кожи, повышение активности ще­лочной фосфатазы, ГГТП и уровня билирубинемии, при этом в мень­шей степени повышается активность АлАТ) и аутоиммунный (астено-вегетативный синдром, артралгии, внепеченочные проявления, дисп­ротеинемия, повышение активности АлАТ, иммуноглобулинов, ЦИК, наличие различного рода аутоантител).

Источники: http://www.luchshijlekar.ru/virusnye-gepatity/markery-replikacii-virusa-gepatita-s.html, http://studfiles.net/preview/3833038/, http://www.izlechisebya.ru/chto-delat-pri-gepatite/chto-takoe-faza-replikacii-pri-gepatite-s.html



Источник: jktzdorov.ru


Добавить комментарий