Увеличение печени при вич

Увеличение печени при вич

«Эпидемиология и инфекционные болезнини», 2004. №4. С. 35-38.

Серова В. В., Шахгильдян В. И., Исаенко С. А., Груздев Б. М.

Инфекционная клиническая больница №2, г. Москвы
Федеральный научно-методический центр профилактики и борьбы со СПИДом МЗ РФ, г. Москва.

Для больных ВИЧ-инфекцией, имеющих глубокие иммунологические нарушения, характерно развитие различных вторичных и оппортунистических заболеваний, которые протекают в генерализованной форме, не имеют в подавляющем большинстве случаев патогномоничных симптомов и нередко сочетаются между собой. Дополнительные методы диагностики, в том числе ультразвуковое исследование (УЗИ), часто являются необходимыми для своевременного установления диагноза заболевания. Проведение УЗИ особенно важно при патологии тех внутренних органов, поражение которых проявляется стертой клинической симптоматикой. При заболеваниях селезенки УЗИ относится к первоочередным методам исследования .

Увеличение селезенки без изменения структуры и эхогенности ее паренхимы встречается довольно часто при различных инфекциях, системных заболеваниях, интоксикациях, портальной гипертензии, гемобластозах и не является определяющим симптомом . Напротив, наличие очагов в паренхиме селезенки, определяемое при проведении УЗИ, имеет важное диагностическое значение. Характер очаговых изменений играет большую роль в дифференциальной диагностике инфекционных и онкологических заболеваний.

Цель работы состояла в определении частоты патологических изменений в селезенке, выявленных при сонографическом исследовании, их ультразвуковой характеристики, установлении связи между ними и вторичными заболеваниями у больных ВИЧ-инфекцией.

Материалы и методы

С 1989 по 2003 гг. были проведены 3320 ультразвуковых исследования органов брюшной полости у 1700 ВИЧ-инфицированных больных, 318 из которых имели стадию ВИЧ-инфекции 3В (СПИД). Заболевание закончилось летальным исходом у 81 человека. Больные проходили обследование в отделении ультразвуковой диагностики ИКБ №2 г. Москвы (главный врач больницы Мясников В. А.). Исследования проводили на аппарате фирмы «Toshiba» SAL-77B и УЗ-системе «Megas» с использованием датчиков 3,5 МГц, 5 МГц и 7,5 МГц. Клинический диагноз оппортунистических и вторичных заболеваний подтверждался выделением возбудителя при посевах крови, обнаружением методом ПЦР ДНК микобактерий, цитомегаловируса, токсоплазмы в соответствующих биологических жидкостях (крови, лаважной и плевральной жидкостях, ликворе) и в биопсийных материалах, гистологическими и иммуногистохимическими исследованиями биоптатов и аутоптатов пораженного органа.

Результаты и обсуждение

При проведении ультразвуковых исследований у 731 больного (43% случаев) определяли увеличение селезенки в длину до 12 — 20 см, ширину — 6 — 10 см, толщину — 4 — 8 см. Корреляции между увеличением размеров органа и стадией ВИЧ-инфекции, а также наличием оппортунистических заболеваний установлено не было.

Помимо увеличения селезенки у большинства больных определяли структурные изменения паренхимы в виде диффузных и очаговых поражений. Диффузные изменения были выявлены у 1190 больных (70% случаев), среди которых 254 человека имели диагноз 3В СПИД (21.3%). Диффузное поражение паренхимы селезенки диагностировали как при увеличении селезенки, так и при ее нормальных размерах. Подобно спленомегалии, данные изменения у ВИЧ-инфицированных пациентов не были специфичны для какой-либо вторичной патологии.

Очаговые поражения паренхимы селезенки были выявлены у 122 больных (7.2% случаев). Пациенты находились в возрасте 15 — 79 лет (средний возраст составил 32.6 + 4.5 года). Среди больных с очаговыми изменениями в селезенке у 64 человек (52.5% случаев) был поставлен диагноз СПИДа. Очаговые изменения были представлены мелкими и крупными гипоэхогенными очагами, зонами некроза, кальцинатами, кистами, гематомами, метастазами и инфарктом селезенки.

Мелкие гипоэхогенные очаги в паренхиме селезенки были выявлены в 58 случаях, что составило 47.5% от всех очаговых изменений. Подавляющее большинство пациентов (82.8%) находились на стадии СПИДа. Очаги были как единичными, так и множественными. Их контур в большинстве случаев был нечеткий, размеры составляли от 3 до 12 мм. У большей части больных селезенка была увеличена в размерах.

Из 58 больных с мелкими гипоэхогеными очагами в паренхиме селезенки в 37 случаях (63.8%) был диагностирован генерализованный туберкулез (рис. 1). При патоморфолигическом исследовании селезенки данные изменения представляли собой туберкулезные бугорки, очаги казеозного некроза . Выявление патологии селезенки у больного с микобактериальным поражением легких свидетельствовало о генерализации процесса. У подавляющего большинства больных с генерализованным туберкулезом, помимо поражения селезенки, выявляли и увеличение мезентериальных лимфатических узлов, часто со структурными изменениями в виде мелких очагов или гнойно-некротических процессов. Исчезновение соответствующих изменений в селезенке, лимфатических узлах при проведении противотуберкулезной терапии служило свидетельством правильного выбора и эффективности этиотропного лечения.

Вторую группу с мелкоочаговыми изменениями селезенки составили 7 (12.1%) пациентов со злокачествеными лимфомами: лимфогранулематозом (4 человека) и лимфосаркомой (3) (рис.2). Во всех случаях диагноз был подтвержден посмертно. В данной группе больных, как и при туберкулезе, патология селезенки сочеталась с поражением лимфатических узлов. При этом патология касалась, прежде всего, забрюшинных лимфоузлов (чаще парааортальных и подвздошных), которые имели вид крупных конгломератов с измененной структурой, свойственной опухолевому поражению. При дифференциальном диагнозе с микобактериальной инфекцией и проведении противотуберкулезной терапии ex juvantibus данные изменения обратному развитию не подвергались.

В дифференциальном диагностическом ряду ВИЧ-инфицированных больных с мелкоочаговым поражением селезенки существенное место занимает группа пациентов с генерализованной бактериальной инфекцией. Данную группу составили 4 (6.9%) больных с сепсисом, развитие которого было связано с применением внутривенных наркотических препаратов. Все больные страдали ВИЧ-инфекцией в стадии первичных проявлений (2Б — 2В). В отличие от предыдущих двух групп существенные изменения со стороны внутрибрюшных лимфоузлов отсутствовали. При эхокардиографии выявляли признаки септического эндокардита.

Последние два года характеризуются существенным увеличением частоты токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией в г. Москве . По данным секционных исследований токсоплазмоз входит в тройку (наряду с туберкулезом и цитомегаловирусной инфекцией) наиболее частых вторичных заболеваний, приводящих к летальному исходу у больных ВИЧ-инфекцией. Особенностью токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных пациентов является генерализованный характер заболевания с поражением не только головного мозга, но и внутренних органов, вовлечение которых в патологический процесс выявляется при инструментальных методах диагностики, прежде всего при проведении УЗИ. В 5 случаях (8.6%) очаговые изменения в селезенки оказались связанными с токсоплазмозом. У четырех больных данной группы заболевание закончилось летальным исходом, и этиология поражения органа была подтверждена патоморфологическими исследованиями. При токсоплазменном поражении селезенки в начале заболевания патологические изменения определяли как единичные мелкие (2 — 3 мм) гипоэхогенные очаги по периферии селезенки, а в дальнейшем — как крупные зоны пониженной эхогенности без четких контуров с мелколинейной эхогенной исчерченностью. На фоне этиотропной терапии изменения в паренхиме органа постепенно исчезали.

В единичных случаях причинами формирования мелких очагов в селезенке у ВИЧ-инфицированных больных служили цитомегаловирусная инфекция, саркома Капоши, сифилис, саркоидоз, пневмоцистоз.

Сравнительный анализ размеров, количества, степени эхогенности очагов при различных оппортунистических и вторичных заболеваниях существенных отличий не выявил, но обращало на себя внимание более мелкие размеры очагов и их низкая эхогенность (вплоть до анэхогенных) при поражении селезенки у больных сепсисом. При лимфопролиферативных заболеваниях очаги отличались более крупными размерами.

Среди 122 больных с очагами в селезенки отдельную группу составили 10 случаев (8.2%) крупноочаговых изменений паренхимы селезенки. Данные структурные изменения были выявлены у 7 больных сепсисом и представляли собой участки разрежения структуры пониженной эхогенности с размытыми контурами. При динамическом наблюдении они трансформировались в зоны некроза (размерами 1.5 — 3.5 см) в виде участков неоднородной структуры с чередованием анэхогеных зон с более эхогенной периферией. В дальнейшем эти участки подверглись обратному развитию и на их месте формировались зоны уплотнения или кальцинаты. Зоны локального некроза в виде крупных очагов неоднородной структуры размерами 2 — 4 см были выявлены в двух случаях генерализованного туберкулеза. У одного пациента они сочетались с некрозами паренхимы печени и на фоне противотуберкулезной терапии подверглись обратному развитию с формированием мелких кальцинатов. Во втором случае сформировался крупный абсцесс селезенки, что послужило причиной спленэктомии. В одном случае очаг некроза был выявлен у больного сифилисом.

Значительная группа очаговых изменений селезенки была представлена кальцинатами, которые были выявлены у 45 из 122 больных (36.9%). Кальцинаты визуализировались в виде единичных или множественных мелких (3 — 5 мм) гиперэхогенных образований, иногда с акустической тенью (рис.3). Лишь 7 пациентов этой группы находились на стадии СПИДа (четверо страдали ЦМВ-инфекцией, два — туберкулезом, один — висцеральным кандидозом), остальные больные имели более ранние стадии ВИЧ-инфекции. Корреляции между наличием кальцинатов в селезенке и каким-либо вторичным заболеванием установлено не было.

Кроме выше перечисленного, в группу очаговых изменений в паренхиме селезенки вошли кистозные образования — 5 случаев (4.1%). У 3 больных это были типичные кисты и определялись как образование округлой или овальной формы с тонким ободком и анэхогенным содержимым. У двух больных кисты имели приобретенный постравматический генез и характеризовались утолщенными гиперэхогенными стенками, наличием большого количества кальцинатов. Гематомы (2 пациента, 1.6% случаев) были связаны с предшествуюшей травмой и выглядели как эхонегативное образование в самой ткани селезенки и субкапсульно. В 1 случае (0.8%) определяли рубец в зоне инфаркта селезенки, как очаг повышения эхогенности треугольной формы с втяжением в этом месте контура селезенки, в 1 случае (0.8%) — метастаз рака желудка в виде гипоэхогенного образования округлой формы с четким контуром.

Выводы

1. По данным ультразвукового исследования изменения селезенки в подавляющем большинстве случаев были представлены увеличением размеров органа и диффузными изменениями паренхимы, имеющими место в 70% случаев среди обследованных больных на разных стадиях ВИЧ-инфекции.

2. Очаговые изменения в паренхиме селезенки были выявлены значительно реже (7.2% случаев), но половина больных имела стадию ВИЧ-инфекции 3В (СПИД). В подавляющем большинстве случаев (82.8%) структурные изменения в селезенке у больных СПИДом были представлены мелкими гипоэхогенными очагами.

3. Основную группу больных с мелкоочаговыми изменениями в паренхиме селезенки составили пациенты с генерализованным туберкулезом (63.8% случаев). Данная патология также была диагностирована у больных лимфопролиферативными заболеваниями и сепсисом, соответственно, в 12.1% и 6.9% случаев.

4. У ВИЧ-инфицированных больных, страдающих токсоплазмозом, имело место поражение не только головного мозга, но и внутренних органов, в том числе селезенки. При этом ультразвуковая картина была представлена мелкими гипоэхогенными очагами с тенденцией к слиянию по мере развития заболевания.

5. Большую группу очаговых изменений селезенки составили кальцинаты, встречающиеся у больных на разных стадиях ВИЧ-инфекции. Среди больных на стадии СПИДа кальцинаты были выявлены преимущественно у больных манифестной цитомегаловирусной инфекцией и туберкулезом.

Литература

1. Борсуков А. В. // SonoAce International -2001.- №9. – С. 3-9.

2. Руководство по медицине. Диагностика и терапия / в 2-х т. Т. 1.: Пер. с англ./Под ред. Р. Беркоу, Э. Флетчера – М.: Мир, – 1997. – 1045 с.

3. Стручкова Т. Я., Соколов А. И. // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. В. В. Митькова. — М.: Видар. – 1996. – Т.1, С. 190-196.

4. Пархоменко Ю. Г., Тишкевич О. А., Шахгильдян В. И. // Архив патологии – 2003. – №3. – С. 24-29.

Резюме

Дополнительные методы диагностики, в том числе ультразвуковое исследование, часто являются необходимыми для своевременного установления диагноза заболевания. При патологии селезенки УЗИ относится к первоочередным методам исследования. Цель работы состояла в определении при сонографическом исследовании частоты патологических изменений в селезенке, их ультразвуковой характеристики, установлении связи между ними и вторичными заболеваниями у больных ВИЧ-инфекцией.

С 1989 по 2003 гг. были проведены 3320 ультразвуковых исследования органов брюшной полости у 1700 ВИЧ-инфицированных больных, 318 из которых имели стадию 3В (СПИД). Увеличение селезенки было диагностировано у 731 больного (43% случаев). Диффузные изменения в паренхиме имели место у 1190 больных (70% случаев). Корреляции между спленомегалией, диффузными изменениями в селезенке и стадией ВИЧ-инфекции, а также наличием оппортунистических заболеваний установлено не было. Очаговые изменения в паренхиме селезенки были выявлены у 7.2% обследованных больных, половина из них имела стадию ВИЧ-инфекции 3В (СПИД). В подавляющем большинстве случаев (82.8%) структурные изменения в селезенке у больных СПИДом были представлены мелкими и средними гипоэхогенными очагами. У 63.8% больных с мелкими очагами в паренхиме селезенки был диагностирован генерализованный туберкулез, 12.1% — злокачественые лимфомы, 6.9% — бактериальный сепсис. В 5 случаях (8.6%) очаговые изменения в селезенке были связанны с токсоплазмозом, что свидетельствовало о генерализованном характере заболевания. Отдельную группу составили 10 случаев крупноочаговых изменений паренхимы органа в виде участков некрозов. Данные структурные изменения были выявлены у 7 больных сепсисом, 2 — туберкулезом, 1 — сифилисом. Очаговые изменения селезенки в 36.9% случаев были представлены кальцинатами. Среди больных на стадии СПИДа кальцинаты были выявлены преимущественно у больных манифестной цитомегаловирусной инфекцией и туберкулезом. В группу очаговых изменений в паренхиме селезенки также вошли кистозные образования — 4.1% случаев, гематомы — 1.6%, инфаркт селезенки (0.8%) и метастаз рака желудка — 0.8% случаев.

Ключевые слова: ультразвуковое исследование, селезенка, ВИЧ-инфекция.

Ультразвуковая характеристика поражений селезенки у больных ВИЧ-инфекцией

«Эпидемиология и инфекционные болезнини», 2004. №4. С. 35-38.

Инфекционная клиническая больница №2, г. Москвы

Федеральный научно-методический центр профилактики и борьбы со СПИДом МЗ РФ, г. Москва.

Для больных ВИЧ-инфекцией, имеющих глубокие иммунологические нарушения, характерно развитие различных вторичных и оппортунистических заболеваний, которые протекают в генерализованной форме, не имеют в подавляющем большинстве случаев патогномоничных симптомов и нередко сочетаются между собой. Дополнительные методы диагностики, в том числе ультразвуковое исследование (УЗИ), часто являются необходимыми для своевременного установления диагноза заболевания. Проведение УЗИ особенно важно при патологии тех внутренних органов, поражение которых проявляется стертой клинической симптоматикой. При заболеваниях селезенки УЗИ относится к первоочередным методам исследования .

Увеличение селезенки без изменения структуры и эхогенности ее паренхимы встречается довольно часто при различных инфекциях, системных заболеваниях, интоксикациях, портальной гипертензии, гемобластозах и не является определяющим симптомом . Напротив, наличие очагов в паренхиме селезенки, определяемое при проведении УЗИ, имеет важное диагностическое значение. Характер очаговых изменений играет большую роль в дифференциальной диагностике инфекционных и онкологических заболеваний.

Цель работы состояла в определении частоты патологических изменений в селезенке, выявленных при сонографическом исследовании, их ультразвуковой характеристики, установлении связи между ними и вторичными заболеваниями у больных ВИЧ-инфекцией.

Материалы и методы

ВИЧ-инфицированных больных, 318 из которых имели стадию ВИЧ-инфекции 3В (СПИД). Заболевание закончилось летальным исходом у 81 человека. Больные проходили обследование в отделении ультразвуковой диагностики ИКБ №2 г. Москвы (главный врач больницы Мясников В. А.). Исследования проводили на аппарате фирмы «Toshiba» SAL-77Bи УЗ-системе «Megas» с использованием датчиков 3,5 МГц, 5 МГц и 7,5 МГц. Клинический диагноз оппортунистических и вторичных заболеваний подтверждался выделением возбудителя при посевах крови, обнаружением методом ПЦР ДНК микобактерий, цитомегаловируса, токсоплазмы в соответствующих биологических жидкостях (крови, лаважной и плевральной жидкостях, ликворе) и в биопсийных материалах, гистологическими и иммуногистохимическими исследованиями биоптатов и аутоптатов пораженного органа.

Результаты и обсуждение

При проведении ультразвуковых исследований у 731 больного (43% случаев) определяли увеличение селезенки в длину до 12 — 20 см, ширину — 6 — 10 см, толщину — 4 — 8 см. Корреляции между увеличением размеров органа и стадией ВИЧ-инфекции, а также наличием оппортунистических заболеваний установлено не было.

Помимо увеличения селезенки у большинства больных определяли структурные изменения паренхимы в виде диффузных и очаговых поражений. Диффузные изменения были выявлены у 1190 больных (70% случаев), среди которых 254 человека имели диагноз 3В СПИД (21.3%). Диффузное поражение паренхимы селезенки диагностировали как при увеличении селезенки, так и при ее нормальных размерах. Подобно спленомегалии, данные изменения у ВИЧ-инфицированных пациентов не были специфичны для какой-либо вторичной патологии.

Очаговые поражения паренхимы селезенки были выявлены у 122 больных (7.2% случаев). Пациенты находились в возрасте 15 — 79 лет (средний возраст составил 32.6 + 4.5 года). Среди больных с очаговыми изменениями в селезенке у 64 человек (52.5% случаев) был поставлен диагноз СПИДа. Очаговые изменения были представлены мелкими и крупными гипоэхогенными очагами, зонами некроза, кальцинатами, кистами, гематомами, метастазами и инфарктом селезенки.

Мелкие гипоэхогенные очаги в паренхиме селезенки были выявлены в 58 случаях, что составило 47.5% от всех очаговых изменений. Подавляющее большинство пациентов (82.8%) находились на стадии СПИДа. Очаги были как единичными, так и множественными. Их контур в большинстве случаев был нечеткий, размеры составляли от 3 до 12 мм. У большей части больных селезенка была увеличена в размерах.

Из 58 больных с мелкими гипоэхогеными очагами в паренхиме селезенки в 37 случаях (63.8%) был диагностирован генерализованный туберкулез (рис. 1). При патоморфолигическом исследовании селезенки данные изменения представляли собой туберкулезные бугорки, очаги казеозного некроза . Выявление патологии селезенки у больного с микобактериальным поражением легких свидетельствовало о генерализации процесса. У подавляющего большинства больных с генерализованным туберкулезом, помимо поражения селезенки, выявляли и увеличение мезентериальных лимфатических уз лов, часто со структурными изменениями в виде мелких очагов или гнойно-некротических процессов. Исчезновение соответствующих изменений в селезенке, лимфатических узлах при проведении противотуберкулезной терапии служило свидетельством правильного выбора и эффективности этиотропного лечения.

Вторую группу с мелкоочаговыми изменениями селезенки составили 7 (12.1%) пациентов со злокачествеными лимфомами : лимфогранулематозом (4 человека) и лимфосаркомой (3) (рис.2). Во всех случаях диагноз был подтвержден посмертно. В данной группе больных, как и при туберкулезе, патология селезенки сочеталась с поражением лимфатических узлов. При этом патология касалась, прежде всего, забрюшинных лимфоузлов (чаще парааортальных и подвздошных), которые имели вид крупных конгломератов с измененной структурой, свойственной опухолевому поражению. При дифференциальном диагнозе с микобактериальной инфекцией и проведении противотуберкулезной терапии ex juvantibus данные изменения обратному развитию не подвергались.

В дифференциальном диагностическом ряду ВИЧ-инфицированных больных с мелкоочаговым поражением селезенки существенное место занимает группа пациентов с генерализованной бактериальной инфекцией . Данную группу составили 4 (6.9%) больных с сепсисом, развитие которого было связано с применением внутривенных наркотических препаратов. Все больные страдали ВИЧ-инфекцией в стадии первичных проявлений (2Б — 2В). В отличие от предыдущих двух групп существенные изменения со стороны внутрибрюшных лимфоузлов отсутствовали. При эхокардиографии выявляли признаки септического эндокардита.

Последние два года характеризуются существенным увеличением частоты токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией в г. Москве . По данным секционных исследований токсоплазмоз входит в тройку (наряду с туберкулезом и цитомегаловирусной инфекцией) наиболее частых вторичных заболеваний, приводящих к летальному исходу у больных ВИЧ-инфекцией. Особенностью токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных пациентов является генерализованный характер заболевания с поражением не только головного мозга, но и внутренних органов, вовлечение которых в патологический процесс выявляется при инструментальных методах диагностики, прежде всего при проведении УЗИ. В 5 случаях (8.6%) очаговые изменения в селезенки оказались связанными с токсоплазмозом. У четырех больных данной группы заболевание закончилось летальным исходом, и этиология поражения органа была подтверждена патоморфологическими исследованиями. При токсоплазменном поражении селезенки в начале заболевания патологические изменения определяли как единичные мелкие (2 — 3 мм) гипоэхогенные очаги по периферии селезенки, а в дальнейшем — как крупные зоны пониженной эхогенности без четких контуров с мелколинейной эхогенной исчерченностью . На фоне этиотропной терапии изменения в паренхиме органа постепенно исчезали.

В единичных случаях причинами формирования мелких очагов в селезенке у ВИЧ-инфицированных больных служили цитомегаловирусная инфекция, саркома Капоши, сифилис, саркоидоз, пневмоцистоз .

Сравнительный анализ размеров, количества, степени эхогенности очагов при различных оппортунистических и вторичных заболеваниях существенных отличий не выявил, но обращало на себя внимание более мелкие размеры очагов и их низкая эхогенность (вплоть до анэхогенных) при поражении селезенки у больных сепсисом. При лимфопролиферативных заболеваниях очаги отличались более крупными размерами.

Среди 122 больных с очагами в селезенки отдельную группу составили 10 случаев (8.2%) крупноочаговых изменений паренхимы селезенки . Данные структурные изменения были выявлены у 7 больных сепсисом и представляли собой участки разрежения структуры пониженной эхогенности с размытыми контурами. При динамическом наблюдении они трансформировались в зоны некроза (размерами 1.5 — 3.5 см) в виде участков неоднородной структуры с чередованием анэхогеных зон с более эхогенной периферией. В дальнейшем эти участки подверглись обратному развитию и на их месте формировались зоны уплотнения или кальцинаты. Зоны локального некроза в виде крупных очагов неоднородной структуры размерами 2 — 4 см были выявлены в двух случаях генерализованного туберкулеза . У одного пациента они сочетались с некрозами паренхимы печени и на фоне противотуберкулезной терапии подверглись обратному развитию с формированием мелких кальцинатов. Во втором случае сформировался крупный абсцесс селезенки, что послужило причиной спленэктомии. В одном случае очаг некроза был выявлен у больного сифилисом.

Значительная группа очаговых изменений селезенки была представлена кальцинатами, которые были выявлены у 45 из 122 больных (36.9%). Кальцинаты визуализировались в виде единичных или множественных мелких (3 — 5 мм) гиперэхогенных образований, иногда с акустической тенью (рис.3). Лишь 7 пациентов этой группы находились на стадии СПИДа (четверо страдали ЦМВ-инфекцией, два — туберкулезом, один — висцеральным кандидозом), остальные больные имели более ранние стадии ВИЧ-инфекции. Корреляции между наличием кальцинатов в селезенке и каким-либо вторичным заболеванием установлено не было.

Кроме выше перечисленного, в группу очаговых изменений в паренхиме селезенки вошли кистозные образования — 5 случаев (4.1%). У 3 больных это были типичные кисты и определялись как образование округлой или овальной формы с тонким ободком и анэхогенным содержимым. У двух больных кисты имели приобретенный постравматический генез и характеризовались утолщенными гиперэхогенными стенками, наличием большого количества кальцинатов. Гематомы (2 пациента, 1.6% случаев) были связаны с предшествуюшей травмой и выглядели как эхонегативное образование в самой ткани селезенки и субкапсульно. В 1 случае (0.8%) определяли рубец в зоне инфаркта селезенки, как очаг повышения эхогенности треугольной формы с втяжением в этом месте контура селезенки, в 1 случае (0.8%) — метастаз рака желудка в виде гипоэхогенного образования округлой формы с четким контуром.

Выводы

1. По данным ультразвукового исследования изменения селезенки в подавляющем большинстве случаев были представлены увеличением размеров органа и диффузными изменениями паренхимы, имеющими место в 70% случаев среди обследованных больных на разных стадиях ВИЧ-инфекции.

2. Очаговые изменения в паренхиме селезенки были выявлены значительно реже (7.2% случаев), но половина больных имела стадию ВИЧ-инфекции 3В (СПИД). В подавляющем большинстве случаев (82.8%) структурные изменения в селезенке у больных СПИДом были представлены мелкими гипоэхогенными очагами.

3. Основную группу больных с мелкоочаговыми изменениями в паренхиме селезенки составили пациенты с генерализованным туберкулезом (63.8% случаев). Данная патология также была диагностирована у больных лимфопролиферативными заболеваниями и сепсисом, соответственно, в 12.1% и 6.9% случаев.

4. У ВИЧ-инфицированных больных, страдающих токсоплазмозом, имело место поражение не только головного мозга, но и внутренних органов, в том числе селезенки. При этом ультразвуковая картина была представлена мелкими гипоэхогенными очагами с тенденцией к слиянию по мере развития заболевания.

5. Большую группу очаговых изменений селезенки составили кальцинаты, встречающиеся у больных на разных стадиях ВИЧ-инфекции. Среди больных на стадии СПИДа кальцинаты были выявлены преимущественно у больных манифестной цитомегаловирусной инфекцией и туберкулезом.

Литература

1. Борсуков А. В. // SonoAce International -2001.- №9. – С. 3-9.

2. Руководство по медицине. Диагностика и терапия / в 2-х т. Т. 1.: Пер. с англ./Под ред. Р. Беркоу, Э. Флетчера – М.: Мир, – 1997. – 1045 с.

3. Стручкова Т. Я., Соколов А. И. // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. В. В. Митькова. — М.: Видар. – 1996. – Т.1, С. 190-196.

4. Пархоменко Ю. Г., Тишкевич О. А., Шахгильдян В. И. // Архив патологии – 2003. – №3. – С. 24-29.

Резюме

Дополнительные методы диагностики, в том числе ультразвуковое исследование, часто являются необходимыми для своевременного установления диагноза заболевания. При патологии селезенки УЗИ относится к первоочередным методам исследования. Цель работы состояла в определении при сонографическом исследовании частоты патологических изменений в селезенке, их ультразвуковой характеристики, установлении связи между ними и вторичными заболеваниями у больных ВИЧ-инфекцией.

С 1989 по 2003 гг. были проведены 3320 ультразвуковых исследования органов брюшной полости у 1700 ВИЧ-инфицированных больных, 318 из которых имели стадию 3В (СПИД). Увеличение селезенки было диагностировано у 731 больного (43% случаев). Диффузные изменения в паренхиме имели место у 1190 больных (70% случаев). Корреляции между спленомегалией, диффузными изменениями в селезенке и стадией ВИЧ-инфекции, а также наличием оппортунистических заболеваний установлено не было. Очаговые изменения в паренхиме селезенки были выявлены у 7.2% обследованных больных, половина из них имела стадию ВИЧ-инфекции 3В (СПИД). В подавляющем большинстве случаев (82.8%) структурные изменения в селезенке у больных СПИДом были представлены мелкими и средними гипоэхогенными очагами. У 63.8% больных с мелкими очагами в паренхиме селезенки был диагностирован генерализованный туберкулез, 12.1% — злокачественые лимфомы, 6.9% — бактериальный сепсис. В 5 случаях (8.6%) очаговые изменения в селезенке были связанны с токсоплазмозом, что свидетельствовало о генерализованном характере заболевания. Отдельную группу составили 10 случаев крупноочаговых изменений паренхимы органа в виде участков некрозов. Данные структурные изменения были выявлены у 7 больных сепсисом, 2 — туберкулезом, 1 — сифилисом. Очаговые изменения селезенки в 36.9% случаев были представлены кальцинатами. Среди больных на стадии СПИДа кальцинаты были выявлены преимущественно у больных манифестной цитомегаловирусной инфекцией и туберкулезом. В группу очаговых изменений в паренхиме селезенки также вошли кистозные образования — 4.1% случаев, гематомы — 1.6%, инфаркт селезенки (0.8%) и метастаз рака желудка — 0.8% случаев.

Ключевые слова: ультразвуковое исследование, селезенка, ВИЧ-инфекция.

Селезенка является важным органом иммунной системы. Этот орган бобообразной структуры расположен в левом верхнем участке брюшной полости, под диафрагмой, между 9 и 11 ребрами. Селезенка весит всего лишь 150 г, ее длина составляет около 11 см.

Функции селезенки включают: образование лимфоцитов, является фильтром для бактерий и простейших, производство антител для иммунной системы и удаление аномальных клеток крови.

Селезенка избавляется от старых и поврежденных эритроцитов. Красные клетки крови могут быть повреждены при таких заболеваниях, как талассемия или серповидно-клеточная анемия. Когда клетки крови проходят через селезенку, они часто разрушаются. В результате этого может остаться слишком мало эритроцитов.

Некоторым людям удаляют селезенку, чтобы они не потеряли слишком много красных клеток крови. Другим людям удаляют этот важный орган иммунитета из-за ранения в автомобильной аварии или другой травмы.

Селезенка помогает организму побеждать определенные виды бактерий. Если вам удалят селезенку, то ваш организм будет менее способен бороться с серьезными инфекциями.

Селезенка может быть увеличена, выполняя свои обычные функции в ответ на другое заболевание. Некоторые инфекции и влияющие на клетки крови заболевания увеличивают кровоток в селезенке. Спленомегалия – увеличение селезенки – не всегда является ненормальным, поскольку размер селезенки не обязательно отражает ее функции.

Если у селезенки нормальный размер, то она не должна пальпироваться при физическом осмотре живота (за исключением худых людей). У немногих людей селезенка увеличена. Селезенка считается увеличенной, если ее масса достигает 500 г, а длина – от 11 до 20 см. Спленомегалия более 1000 г и больше 20 см длиной считается тяжелой или массивной.

Причины увеличенной селезенки

Причины спленомегалии разнообразны и варьируют от злокачественных новообразований (рака), инфекций, увеличения кровотока, инфильтрации селезенки от других заболеваний, воспалительных заболеваний и заболеваний клеток крови.

Наиболее распространенными причинами увеличения селезенки являются следующие:

1) заболевания печени (цирроз из-за хронического гепатита, жирной печени, алкоголизма);
2) рак крови (лимфома, лейкемия, миелофиброз);
3) инфекции (мононуклеоз, бактериальный эндокардит, малярия, СПИД, микобактерии, лейшмании);
4) ненормальный поток крови и заторы (тромбоз селезенки, обструкция портальной вены, застойная сердечная недостаточность);
5) болезнь Гоше (болезнь накопления липидов);
6) заболевания клеток крови (серповидно-клеточная анемия, талассемия, сфероцитоз);
7) воспалительное заболевание (волчанка, ревматоидный артрит);
8) идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
9) истинная полицитемия.

Симптомы увеличенной селезенки

Спленомегалия не имеет специфических симптомов. Неясные боли в животе и вздутие живота являются наиболее распространенными симптомами. Однако, также существуют неспецифические симптомы увеличенной селезенки. Некоторые люди с очень увеличенной селезенкой жалуются на раннее насыщение (анорексию) и желудочные симптомы (рефлюкс).

Кроме того, многие связанные с увеличенной селезенкой симптомы вызваны основной причиной спленомегалии. Они могут включать в себя: лихорадку, ночные поты, бледность, общую слабость, усталость, легкие кровоподтеки, снижение массы тела.

Когда обращаться к врачу?

То, что у человека увеличена селезенка, могут диагностировать врачи разных специальностей. Например, гематологи (врачи, которые специализируются на лечении заболеваний крови), онкологи (специалисты по раку) и гастроэнтерологи (специалисты по заболеваниям печени и желудочно-кишечного тракта). Все эти врачи заботятся о больных, у которых селезенка увеличена в ответ на другое заболевание.
В зависимости от причины, людям со спленомегалией может понадобиться срочное посещение врача при наличии: кровотечения, неподдающейся лечению в домашних условиях инфекции или сильной боли в животе.

Диагностика увеличенной селезенки

Наиболее важным аспектом в оценке спленомегалии является выявление ее причины. Обычно врач диагностирует увеличенную селезенку случайно, при исследовании изображений (как КТ), которые делают по другой причине.

Увеличение селезенки может также ощущаться при глубокой пальпации левой верхней части живота (особенно при глубоком вдохе), поскольку диафрагма толкает селезенку дальше в брюшную полость. Не сильно увеличенная селезенка не может ощущаться при пальпации.

Если обнаружена спленомегалия, то проводят полный анализ крови для определения количества, формы и состава лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Другие анализы крови, которые могут быть полезны, включают метаболические панели (химия крови) и тесты на функции печени.

Помимо КТ, в оценке того, насколько увеличена селезенка, могут быть полезны такие тесты, как УЗИ брюшной полости, ангиография и др. Дальнейшая оценка должна сосредоточиться на определении причины спленомегалии (при этом руководствуются клиническими признаками).

Например:
1) если подозревают, что причиной увеличенной селезенки может быть лимфома, то могут быть выполнены КТ грудной клетки и брюшной полости или биопсия лимфатического узла;
2) если есть подозрение на инфекцию, то основной задачей является выявление источника инфекции;
3) может быть сделана биопсия костного мозга, если есть подозрения на инфекции микобактерии, болезнь Гоше или лейкоз.

Биопсию селезенки делают редко из-за высокого риска кровотечений. Могут быть сделаны спленэктомия (удаление селезенки) и микроскопический анализ удаленной селезенки, если операция превышает значение определения точной причины и последующего лечения. Увеличенная селезенка обычно вызвана другим заболеванием, которое требует лечения.

Лечение причины увеличенной селезенки

Лечение спленомегалии существенно зависит от причины. При многих заболеваниях (например, циррозе печени) селезенка увеличивается в результате выполнения своей нормальной физиологической функции. Основной задачей является улучшение спленомегалии, а также лечение основного заболевания (как цирроз). Во многих других случаях (например, инфекции, лимфома и лейкоз) лечение направлено на лечение основного заболевания при помощи антибиотиков или химиотерапии.

Спленэктомия – удаление селезенки

В некоторых случаях показано хирургическое удаление селезенки (спленэктомия). К таким заболеваниям относят лейкоз ворсистых клеток, талассемию, тромбоз селезенки, болезни Гоше и т.д. Внимательное рассмотрение рисков и пользы хирургии является наиболее разумным подходом.

Важно отметить важность вакцинации в случаях спленэктомии. Люди без селезенки находятся в группе высокого риска для значимых инфекций пневмонии (Streptococcus), менингита (Neisseria) и гриппа (Hemophilus). Поэтому подвергшимся спленэктомии людям настоятельно рекомендуется вакцинация против этих бактерий.

Осложнения при увеличенной селезенке

В некоторых случаях увеличенная селезенка может вернуться к нормальным размерам и функциям, если лечится основное заболевание. Как правило, селезенка возвращается к нормальным размерам при мононуклеозе, когда инфекция становится лучше. В некоторых случаях удаление селезенки является частью лечения, но это может сделать человека более восприимчивым к инфекциям. Многие заболевания приводят к увеличению селезенки. При этом человек может быть более склонным к травмам селезенки, инфекции и аномальному кровотечению. Чтобы избежать осложнений, нужно строго соблюдать все рекомендации врача.

Профилактика увеличенной селезенки

Профилактика спленомегалии может быть невозможной. Однако, некоторые из медицинских причин спленомегалии могут быть предотвращены, если не злоупотреблять алкоголем (чтобы предотвратить цирроз печени) или сделать вакцину против малярии при планировании поездки в эндемичные районы.
Также нужно соблюдать профилактические меры против возможного разрыва селезенки. Не занимайтесь контактными видами спорта и носите ремни безопасности, чтобы предотвратить разрыв селезенки. Правильная вакцинация у пациентов после спленэктомии также имеет большое значение.

Прогнозы при увеличенной селезенке. В зависимости от причины, увеличенная селезенка может вернуться к нормальному размеру и функциям, когда основное заболевание будет вылечено. Как правило, к нормальным размерам селезенка возвращается при инфекционном мононуклеозе. В некоторых случаях, удаление селезенки является частью лечения, но это может сделать человека более восприимчивым к инфекциям.

У 80% таких больных обнаруживается гепатомегалия и почти у 85% — изменения при гистологическом исследовании паренхимы печени.

Заболевания печени и желчных путей у больных СПИДом. К ним относятся вирусные гепатиты; гранулематозное поражение печени, вызванное лекарственными средствами; грибковые, протозойные, бактериальные и микобактериальные инфекции; жировая дистрофия печени; поражение печеночных синусоидов, в том числе пелиоз печени; новообразования, в частности лимфомы и саркома Капоши; заболевания желчных путей, включая некалькулеэный холецистит, стеноз фатерова соска и склерозирующий холангит. Эти заболевания могут накладываться на уже имеющееся поражение печени, вызванное злоупотреблением алкоголем, инъекционной наркоманией и вирусными гепатитами.

Заболевания

Вирусные инфекции

Гепатит А . У многих ВИЧ-инфицированных обнаруживаются антитела к вирусу гепатита A (IgG), что указывает на перенесенную инфекцию, закончившуюся полным выздоровлением. Гепатит А не бывает хроническим; у больных СПИДом он протекает так же, как у лиц с нормальным иммунитетом. Лечение симптоматическое.

Гепатит В передается парентеральным (через загрязненные иглы для инъекций) и половым путем. Риск заражения высок у инъекционных наркоманов и гомосексуалистов. Серологические маркеры гепатита В выявляются примерно у 90% больных СПИДом, а 10-20% являются хроническими носителями вируса. Активность аминотрансфераз в сыворотке у больных СПИДом, ранее инфицированных вирусом гепатита В, может быть нормальной или только слегка повышенной. У больных с иммунодефицитом, вызванным ВИЧ-инфекцией, воспалительная реакция при хроническом гепатите В зачастую выражена слабее, а биохимические и гистологические показатели печени лучше. В то же время у ВИЧ-инфицированных активнее идет репликация вируса гепатита В — об этом говорит более высокая активность ДНК-полимеразы вируса и увеличение титра HBeAg в крови и HBcAg в ядрах гепатоцитов.

При гепатите В на фоне ВИЧ-инфекции малоэффективно лечение интерферонами. Кроме того, при наличии антител к ВИЧ эффективность вакцинации против гепатита В также ниже (ниже уровень антител к HBsAg, и меньше доля больных, у которых вакцинация дает результат), Таким больным рекомендуется вводить вакцину в более высоких дозах и определять, достигает ли титр антител к HBsAg у них в крови необходимого уровня (выше 10 мМЕ/л).

Гепатит D . Вирус гепатита D — гепатотропный РНК-содержащий вирус для репликации и экспрессии которого необходим Н BsAg?Tl03T0My инфекция вирусом гепатита D происходит либо одновременно с инфекцией вирусом гепатита В, либо как суперинфекция на фоне хронического гепатита В.

Инфекция вирусом гепатита С и положительные результаты серологического исследования на гепатит С — частая находка у ВИЧ-инфицированных. Эффективность рибавирина и конъюгированных интерферонов у них ниже, чем у лиц, не зараженных ВИЧ. Тем не менее гепатит С у ВИЧ-инфицированных всегда, когда это возможно, следует лечить.

Герпетический гепатит . Более чем у 95% гомосексуалистов, больных СПИДом, есть антитела к вирусу простого герпеса. При СПИДе вирус простого герпеса может вызвать герпетический энцефалит, эзофагит, герпес лица и полости рта, герпес половых органов с болью, изъязвлениями и постепенным разрушением тканей. Герпетический гепатит обычно развивается при генерализованном герпесе. У большинства больных с герпетической инфекцией на коже лица, слизистой рта или половых органов появляются везикулы, язвы, повышается температура, развиваются гепатомегалия и лейкопения. На фоне тяжелой инфекции может развиться молниеносный гепатит с нарушениями свертывания, печеночной энцефалопатией и шоком. Диагноз герпетического гепатита подтверждается биопсией печени. Вирус выделяется из крови, мочи, кожных высыпаний и ткани печени. Несмотря на лечение ацикловиром и видарабином, смертность в этих случаях очень высока.

Гепатит, вызванный вирусом Эпштейна-Барр . Течение его у больных СПИДом изучено мало.

Цитомегаловирусная инфекция у взрослых с нормальным иммунитетом обычно протекает бессимптомно. Изредка возможны лихорадка, гепатомегалия. После заражения цитомегаловирусом инфекция может оставаться латентной и активизироваться при иммунодефиците.

Примерно у 95% гомосексуалистов имеются антитела к цитомегаловирусу, говорящие о перенесенной инфекции. У ВИЧ-инфицированных цитомегаловирусная инфекция может вызывать колит, эзофагит, пневмонию и ретинит. Печень обычно поражается при диссеминированной инфекции. Активность АлАТ, АсАТ и ЩФ при цитомегаловирусном гепатите умеренно повышена. Поражение печени может проявляться по-разному, от бессимптомного носительства до острого некроза печени. Диагноз подтверждается при биопсии. При цитомегаловирусной инфекции обычно наблюдаются лимфоцитарная инфильтрация портальных трактов и паренхимы печени и очаговый некроз. Иногда обнаруживаются гранулемы. В гепатоцитах видны цитоплазматические включения, а флюоресцентная гибридизация ДНК in situ позволяет быстро выявить вирус. Цитомегаловирусы можно выделить из крови, мочи и пораженных тканей.

При цитомегаловирусной инфекции в/в вводят ганцикловир, который улучшает состояние больных, но может вызвать нейтропению. В таких случаях назначают фоскарнет, который не приводит к нейтропении.

Бактериальные и микобактериальные инфекции

Инфекция, вызванная Mycobacterium avium-intracellulare . Это самый частый возбудитель оппортунистических инфекций, вызывающих поражение печени у больных СПИДом. Обычно эта инфекция бывает.ие первой оппортунистической инфекцией у больного. Часто наблюдаются лихорадка, недомогание, потеря аппетита, похудание, понос, гепатомегалия и признаки генерализованной инфекции. Активность ЩФ обычно резко повышена, активность АлАТ и АсАТ повышается умеренно. Для подтверждения диагноза проводят биопсию печени — в биоптате обнаруживаются кислотоустойчивые палочки и не до конца оформленные (вследствие сниженной активности Т-лимфоцитов) гранулемы. Возбудитель выделяется из крови, тканей печени и легких, слизистой ЖКТ, костного мозга и лимфоузлов. Из-за тяжелого иммунодефицита прогноз неблагоприятный. При бактериемии обнадеживающие результаты в клинических испытаниях показала схема лечения, состоящая из 4 препаратов: рифампицина, этамбутола, клофазимина и ципрофлоксацина.

Туберкулез . По мере прогрессирования иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных повышается риск туберкулеза, обычно вследствие реактивации латентной инфекции. Помимо легочного может развиться туберкулез лимфоузлов, костного мозга, крови и печени. На фоне милиарного туберкулеза возможно поражение желчных путей, кроме того, в печени могут образовываться гранулемы и абсцессы, может развиться печеночная недостаточность. Закупорка желчных путей туберкулезными бугорками или увеличенными лимфоузлами может приводить к холестазу. Отмечены случаи заражения штаммами микобактерий, устойчивыми к противотуберкулезным средствам, особенно у больных, живущих в больших городах. Симптомы включают лихорадку, потливость по ночам, потерю веса, кашель с мокротой, боль в боку и в животе, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалию и желтуху.

Диагноз ставится по результатам посева мокроты, мочи, крови, пунктата лимфоузлов, костного мозга и биоптата печени. Окраска по Цилю-Нильсену менее чувствительна. В биоптате печени можно обнаружить гранулемы, гиперплазию купферовских клеток, очаговый некроз, воспаление паренхимы, расширение синусоидов, иногда — пелиоз печени.

Назначают изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид. У большинства больных эти препараты эффективны, но часто дают побочные эффекты. Согласно рекомендациям, ВИЧ-инфицированным, контактировавшим с больными туберкулезом или имеющим положительную пробу Манту (даже в отсутствие активного туберкулеза), необходимо профилактически назначить изониазид на срок как минимум 6 мес.

Инфекции, вызванные другими микобактериями . Изредка инфекцию вызывают атипичные микобактерии (Mycobacterium xenopi и Mycobacterium kansasii). У больных с гемобластозами, ХПН или тяжелым иммунодефицитом возможна диссеминированная инфекция. Поражение печени обычно проявляется гепатомегалией и резким повышением активности ЩФ. Для подтверждения диагноза проводят посев образцов пораженных тканей.

Сальмонеллез . У больных СПИДом нередко развивается внекишечный сальмонеллез с бактериемией, который рецидивирует несмотря на антибактериальную терапию. Характерны лихорадка, головные боли, понос, тошнота, боль и чувство распирания в животе, гепатомегалия. Диагноз подтверждается посевом крови, кала и биоптатов печени. Больным назначают ампициллин, хлорамфеникол, ТМП/СМК, ципрофлоксацин и цефалоспорины третьего поколения.

Грибковые инфекции

Криптококкоз . Cryptococcus neoformans у больных СПИДом, как правило, вызывает менингоэнцефалит и легочные инфекции, однако при гематогенной диссеминации возможен криптококковый гепатит. Клиническая картина складывается главным образом из неврологических симптомов, симптомов поражения легких или признаковдис-семинированной инфекции. Возможны постоянная небольшая лихорадка, головная боль, нарушения сознания, менингизм, кашель, одышка и боль в боку.

Диагноз подтверждается посевом на среды и гистохимическим окрашиванием пораженных тканей или выявлением криптококковых антигенов. В биоптате печени обнаруживаются плохо сформированные гранулемы. Назначают амфотерицин В, фторцитозин и флуконазол. У больных СПИДом часто возникают рецидивы, и им может понадобиться постоянное профилактическое лечение.

Гистоплазмоз . Поражение печени при гистоплазмозе у больных (СПИДом обычно возникает вследствие распространения возбудителя из первичного очага, который часто находится в легких. Большинство больных ранее жили в местах, где распространен гистоплазмоз (речные долины на Среднем Западе США или Пуэрто-Рико), или помещали их. Симптомы включают в себя резкое похудание, недомогание, упорную лихорадку, иногда кашель и одышку. Возможны также поражение кожи, увеличение лимфоузлов, гепато- и спленомегалия. Активность аминотрансфераз и ЩФ умеренно повышены. Диагноз ставится по результатам посева крови или биопсии костного мозга, лимфоузлов, печени или легких. При окраске мазков по Гомори-Грокотту, можно увидеть почкующиеся клетки. В печени иногда обнаруживаются гранулемы.

Очень хорошие результаты зачастую дает лечение амфотерицином В, но возможны рецидивы. Для их профилактики назначают кетоконазол или флуконазол.

Кандидоз печени у больного СПИДом следует заподозрить при распространении инфекции из пищевода (при кандидозном эзофагите) либо другого очага или после химиотерапии при лимфомах или лейкозах. Активность ЩФ обычно резко повышена, активность АлАТ и АсАТ повышена умеренно. В печени и селезенке могут формироваться микроабсцессы. При КТ они выглядят как рентгенонегативные участки, при УЗИ — как мишеневидные образования с гипоэхогенным центром на гиперэхогенном фоне. Диагноз ставится по результатам посева крови или биоптата печени или при обнаружении в биоптате гранулем, а также почкующихся клеток и псевдомицелия Candida albicans при окрашивании по Гомори-Грокотту. Лечение включает амфотерицин В, фторцитозин, кетоконазол и флуконазол.

Другие грибковые инфекции . У больных СПИДом описаны случаи диссеминированного споротрихоза с поражением печени, однако это редкость. При иммунодефиците, в том числе при СПИДе, может развиться диссеминированный кокцидиоидоз. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживают очаговые тени; диагноз подтверждается при обнаружении возбудителя в мокроте и образцах, полученных при бронхоскопии, пункции костного мозга и биопсии печени, при помощи ШИК-реакции. Возбудитель выделяется из крови, мочи и пораженных тканей. При споротрихозе и кокцидиоидозе назначают амфотерицин В длительными курсами.

Протозойные инфекции

Пневмоцистная пневмония . Диффузная интерстициальная пневмония, вызванная Pneumocystis carinii, — самая частая из тяжелых оппортунистических инфекций у ВИЧ-инфицированных. При иммунодефиците одновременно может поражаться печень с образованием гранулем. При этом повышается активность ЩФ, АлАТ и АсАТ, обычно в сочетании с тяжелой гипоальбуминемией. Больным назначают ТМП/СМК и пентамидин.

Криптоспоридиоз . При криптоспоридиозе, как правило, поражаются желчный пузырь и желчные протоки.

Лекарственный гепатит

Около 90% больных СПИДом в ходе лечения принимают по крайней мере один препарат, обладающий гепатотоксическим действием. Лекарственное поражение печени обычно протекает бессимптомно. Лекарственный гепатит зачастую сложно отличить от гепатита, вызванного инфекциями или злокачественными новообразованиями. Отмена гепатотоксичного препарата может привести к нормализации биохимических показателей функции печени и улучшению состояния больного. Если отмена препарата нежелательна или не приводит к улучшению, для точного определения причины поражения печени и желчных путей проводят биопсию печени и другие необходимые диагностические мероприятия.

Новообразования печени

Саркома Капоши — самое частое новообразование у больных СПИДом. Чаще всего ею страдают гомосексуалисты, у которых саркома Капоши отличается инвазивным ростом с поражением кожи и внутренних органов. ЖКТ поражается примерно у половины больных. При эндоскопическом исследовании саркома Капоши выглядит как фиолетовые бляшки, расположенные в подслизистом слое.

Печень поражается примерно у трети больных. При КТ поражение печени выглядит неспецифично. Чрескожная биопсия печени без контроля КТ или УЗИ при саркоме Капоши является недостаточно чувствительным методом диагностики. Если образования поверхностные и расположены спереди, их иногда бывает видно при лапароскопии. В целом, поражение печени редко удается подтвердить при жизни больного.

Макроскопически саркома Капоши представлена множественными подкапсульными очагами в области ворот печени или в паренхиме. При гистологическом исследовании очаги выглядят как участки пролиферации эндотелия, состоящие из полиморфных веретенообразных клеток и эритроцитов. Иногда обнаруживаются расширения синусоидов и «сосудистые озера», возможны пелиоз печени и ангиосаркома.

Проводят лучевую терапию или химиотерапию винбласти-ном, винкристином или этопозидом. К уменьшению размеров образований приводит также терапия интерферонами.

Лимфомы . У ВИЧ-инфицированных лимфомы принято считать диагностическим критерием СПИДа. Как и при других иммунодефицитах, при СПИДе выше риск лимфом, часто — В-клеточных. Как правило, лимфомы развиваются у гомосексуалистов.

При СПИДе лимфомы часто отличаются экстранодальным ростом и необычной локализацией, например в ЦНС или прямой кишке. У большинства больных поражается сразу несколько органов. Первичная лимфома может развиться и в печени.

Первоначально наблюдаются увеличение лимфоузлов, гепатомегалия, желтуха, боли в правом подреберье, а также общие симптомы — повышение температуры, недомогание, потливость по ночам.

Гипербилирубинемия и значительное повышение активности ЩФ обычно развиваются на поздней стадии. При диагностике лимфомы печени ценные результаты дают КТ и УЗИ. Опухоли обычно мультицентрические; они могут вызвать обструкцию желчных путей и расширение желчных протоков.

Лимфомы при СПИДе обычно высокой степени злокачественности и хуже поддаются химиотерапии, чем у лиц с нормальным иммунитетом.

Другие злокачественные новообразования . У больных СПИДом возможны-метастазы в печень злокачественных опухолей, в том числе меланомы, аденокарциномы и мелкоклеточного рака. Иммунодефицитное состояние способствует распространению опухолей с образованием отдаленных метастазов, в том числе в печени.

Заболевания желчных путей

Помимо заболеваний желчных путей, возникающих и при нормальном иммунитете, при СПИДе могут развиваться оппортунистические инфекции с поражением желчного пузыря и желчных путей. У таких больных они могут протекать нетипично и приводить к сепсису и острому животу.

Некалькулезный холецистит . В отсутствие иммунодефицита встречается редко и может возникать при образовании желчной замазки вследствие нарушенного опорожнения желчного пузыря. У больных СПИДом некалькулезный холецистит может иметь как подострое течение, так и острое, с повышением температуры, болью в правом подреберье и иногда поносом. Возбудителем часто служат цитомегаловирусы, Cryptosporidium spp. или Candida spp. Лейкоцитоза у большинства больных нет. Активность ЩФ, АлАТ и АсАТ умеренно повышена. При УЗИ и КТ обычно обнаруживается увеличенный желчный пузырь с утолщенными стенками без признаков камней. Лечение хирургическое — холецистэктомия. При гистологическом исследовании стенка желчного пузыря воспалена, отечна, с изъязвлениями на слизистой, вблизи которых можно обнаружить внутриядерные включения, характерные для цитомегаловирусной инфекции. Иногда обнаруживаются также бактерии, Cryptosporidium spp. и Candida albicans.

Холангит , вызванный стенозом фатерова соска, и поражение, напоминающее первичный склерозирующий холангит, — хорошо известные осложнения у больных СПИДом. Больные жалуются на лихорадку и боль в правом подреберье, активность ЩФ у них повышена. При КТ и УЗИ эти изменения выявляются плохо. Диагноз обычно ставится с помощью эндоскопической ретроградной холангиопан-креатографии. Чтобы устранить препятствия для оттока желчи, проводят эндоскопическую папиллосфинктеротомию, баллонную дилатацию протоков или установку стен-тов.

К возбудителям, вызывающим сужение или расширение общего желчного протока и холангиол вокруг фатерова соска, относятся цитомегаловирусы, Cryptosporidium spp., Candida spp., Mycobacterium avium-intracellulare и собственно ВИЧ. Кроме того, к обструкции могут приводить лимфомы и саркома Капоши фатерова соска и желчных путей.

Диагностика заболеваний печени и желчных путей при ВИЧ-инфекции и СПИДе

Поражение печени и желчных путей у больных СПИДом помимо перечисленных выше причин может быть связано с алкоголизмом, истощением, сепсисом, артериальной гипотонией, приемом наркотиков, ранее перенесенными вирусными инфекциями. Вирусная инфекция должна быть подтверждена серологическими исследованиями.

При УЗИ или КТ печени можно выявить расширение желчных протоков или их объемные образования. Устранить обструкцию можно путем механической декомпрессии с помощью папиллосфинктеротомии или установки стента. При очаговых поражениях биопсию печени проводят под контролем УЗИ или КТ. Если с помощью УЗИ и КТ поставить диагноз не удается, выполняют чрескожную биопсию печени. У больных с асцитом лапароскопическая биопсия снижает риск осложнений, с которыми связана чрескожная биопсия печени. Биопсия дает возможность поставить диагноз примерно у половины таких больных и обеспечивает более рациональный подход к лечению.



Источник: www.flgso.ru


Добавить комментарий